Oh, no!用完美白產品，不僅沒有變白，還變相地反黑、落下色沈斑點？
別急，對於一些護膚新手而言，這些事再正常不過了，主要原因有4條：
·美白產品本身就有刺激性，會破壞皮膚屏障，引發色沈
·本身屏障脆弱（不自知），雪上加霜
·防曬意識薄弱
·該現象屬於炎癥消退後產生色素沈著（今日份重點）
今天叨叨就這4大版塊，和大家詳細分析。
（一）一些美白猛料本身內建刺激BUFF，傷及屏障，小心美容不成反毀容
美白淡斑作為進階護膚的步驟之一，本身就是「富貴險中求」的行為。
對於 屏障脆弱/敏皮的新手玩家 來說，在本身護膚知識儲備不豐富的情況下，
比如不懂得屏障健康的重要性、成分之間的使用和搭配禁忌，
盲目刷5%的菸鹼醯胺，6%以上的果酸，0.25%以上的A醇，10%以上的VC，包括中高濃度的377和曲酸， 稍不留神就成爛臉的大冤種 ；
而對 護膚神仙級玩家/城墻皮 來說，本身就已經打好了「皮膚底子」，
即屏障健康，耐受度高，知曉如何及時修護舒緩，以穩住皮膚情緒，
所以猛料刷起來也自然得心應手，最終護膚結果相當滿意。
敏皮用美白產品，「稍不留神就成爛臉的大冤種」。
開啟某書這樣的筆記和圖片很多，這裏就不上圖片了（比如搜尋早C晚A爛臉）基本上重則大面積紅血絲、腫脹、爆痘、起皮，長時間刺痛瘙癢難忍，
（圖片來自網路）
輕則少許泛紅，有短暫的刺激感，或者膚色加深（膚色加深一般來說面部少有刺激疼痛感），
值得一提的是，膚色加深有時候也會連帶色沈（痘印）斑點反應，即PIH。
（圖片來自網路）
這裏以抗老天王 維A類 為例，分析一下它引發過敏、紅腫、幹燥的機理。
研究表明[1]，盡管使用類視黃醇能有效改善痤瘡、油光、皺紋，光亮和美白膚色， 但仍會引起一系列超敏反應。 Yin等發現，天然及合成的類視黃醇都是特異性的瞬時受體電位通道香草酸亞型1 （TRPV1） 受體的激動劑，可引起傷害性感覺神經元興奮並誘發超敏反應，這些反應都可以被基因剔除或抑制TRPV1功能的藥物所抑制。
類視黃醇對皮膚的另外一個影響是導致皮膚幹燥、蛻皮。類視黃醇大多數情況下是轉化為視黃酸對皮膚產生作用的。全反式視黃酸可以增加水通道蛋白3（AQP3）在正常人體皮膚中的表達。AQP3在表皮中的表達，具有運輸水分、調節表皮分化、 強韌皮膚屏障 的作用，但AQP3的過量表達會增加TEWL，引起皮膚幹燥。 體外研究發現，全反式視黃酸誘導的AQP3過度表達會加劇水分流失，引起皮膚幹燥和敏感。
因此，在敏感肌本身屏障脆弱的情況下，再嘗試A醇等美白猛料，無疑會雪上加霜。
（二）膚色加深/反黑色沈，和屏障功能差也密不可分
許多人一直有個知識盲區——
屏障功能差，首先會幹燥粗糙、水油不均；
其次是引發炎癥（如痤瘡）、衰老（松弛、皺紋），這些科普看多了都已經爛熟於心，
那為什麽屏障脆弱還會導致皮膚變黑/反黑/色沈呢？ 這個爆冷的知識點叨叨必須要今天給大家說說清楚！
眾所周知，膚色加深/色沈和黑色素分泌過多有關，
此處分析 黃褐斑的形成機理，尤其是和皮膚屏障的關系， 具有重要意義。
（圖片來自網路）
黃褐斑是一種常見的發生在顏面部色素增加性疾病。 近年來已有越來越多的研究結果表明，黃褐斑的發生與皮膚屏障功能受損密切相關 ，比如[2]：
Lee等人研究發現黃褐斑患者皮損處TEWL顯著高於正常皮膚、皮損處角質層變薄、 屏障修護速率明顯延緩、過氧化體增殖物啟用受體α(PPAR-α)表達降低 ，提示皮損處皮膚屏障被破壞以及皮膚屏障功能修復速率減慢， 率先提出該病發生機制與皮膚屏障功能受損有關 ；
顧華等人研究發現黃褐斑患者皮損處角質層含水量減少，經皮水流失增加，提示黃褐斑患者面部幹燥， 皮膚屏障功能受損 ；
Torres Alvarez等人參照PSA染色法對24名黃褐斑患者皮損染色後發現95.8％的皮損處存在基底膜損
傷， 這種損傷會促進黑素沈著並使黑素細胞向真皮遷移 ，進入真皮層的黑素細胞變得非常活躍，黑素合
成旺盛。基底膜的這種損傷則可能是由於鈣粘蛋白11(CDHll)上調導致基質金屬蛋白酶（MMPs）2、9活化，引起基底膜中膠原纖維降解所致。
（三）防止或降低美白後皮膚的反黑和色沈風險，除了修護屏障外，防曬一定要做好
為達到該目的，必須要 阻止黑素合成 ，主動規避相關的關鍵因素，
如激素(α-MSH)、炎癥(如：IL-8)、 環境(UV) 等刺激。
環境（UV）/紫外線照射加深膚色很好理解，這裏主要講一講 氧自由基使膚色加深的原因 。
文獻表明[3,4]，由於黑素合成過程是一系列酶促氧化反應過程， 氧的存在是這個過程發生的必要條件 。
Xiao L等人發現UVA誘導氧化應激反應產生 ROS，上調酪胺酸酶的表達，繼而促進黑素生成；
Stamer等提出，經紫外線照射後產生 大量氧自由基 ，誘導機體釋放前列腺素-2 (PGE2) 和α-黑素細胞刺激素 (α-MSH) 等因子，進而使cAMP升高， 黑素合成增多 ；
王一帆等人報道，氧自由基可以氧化膠原纖維，使皮膚暗黃。
因此，抗氧化劑可以透過清除氧自由基而延緩皮膚衰老和提亮膚色；
而嚴格防曬防止皮膚氧化也能避免膚色加深、反黑、留下色沈。
此外[5]，防曬的意義不僅抗氧化，以及抑制色素細胞合成色素的能力， 更重要的是減輕有害光線對角質形成細胞的損害，提高角質形成細胞的抗氧化能力和對黑素的代謝能力。
每天塗防曬乳膏(SPF值≥15)，註意不要暴露在一些惡劣的環境如風、冷和曝曬等，對PIH也有很好的防護作用。
（四）色沈反黑，本質也屬於炎癥後色素沈著的反應之一，美白同時適度使用抗炎產品有助於改善
正如胖博士在該提問的回答：
有一種黑叫炎癥後色素沈著。大家記住了，如果皮膚黑或者長斑，不一定都是曬出來的！
是這麽回事！ 美白產品皮膚反黑、留下深色痘印和色斑，完全可以走抗炎通路。
炎癥後色素沈著(PIH)是一種獲得性色素異常疾病，是皮膚急性或慢性炎癥後的常見後遺癥狀之一。作為炎癥性皮膚病的結局（終點反應），PIH 是皮膚抵禦各種損傷因子刺激後所發生的病理過程，屬於正常現象。
文獻表明[6]，與PIH發生相關的病理生理機制包括：
① 皮膚炎癥反應 導致局部花生四烯酸釋放增加，其代謝產物如前列腺素PGE2和D2、白三烯（leukotriene，LT）B4、C4、D4和E4以及血栓素（thromboxane）B2可以誘導黑素細胞體積增大並且樹突增生，黑素細胞活性增加。
酪胺酸酶是黑素生成中的關鍵調控酶和限速酶，研究顯示LTC4可以明顯增加酪胺酸酶活性，從而促進黑素合成。
此外，其他一些細胞因子和 炎性介質 ，例如白介素（Interleukin，IL）-1α、IL-6、腫瘤壞死因子TNF-α、表皮生長因子以及活性氧都可以刺激黑素細胞，促進黑色素合成；
②在累及真皮的PIH中，基底膜損傷伴色素失禁，真皮淺層噬黑素細胞聚集使得PIH可呈偏藍灰色或藍黑色外觀。
小補充：PIH的皮損顏色可由淺棕褐色到黑色， 臨床上分表皮型、真皮型和混合型。 表皮型皮損呈淺棕褐色至黑色，Wood燈檢查示色素增加有明顯邊界；真皮型皮損呈深灰色至藍色，Wood燈下色素增加無明顯分界，熒光增強不明顯。混合型Wood燈下表現同真皮型。
人話版：炎癥後色沈/PIH在皮膚真皮和表皮和DEJ連線處均有表現，抗炎是必要手段。
（五）PIH，在各方面都極有「存在感」，必須引起重視
不幸的是， 我們亞洲人，對比歐美人就更容易「沾上」PIH。
PIH 可以發生在任何年齡和皮膚型別個體之中，與性別無明顯相關。
然而，臨床研究表明[7]， PIH多發於有色人種 ，且更容易出現在菲茨派屈克(Fitzpatrick)皮膚分型Ⅲ～Ⅵ型人群。
由於我們國人是有色人種，所以形成PIH的機率就更大。
再人話版一點：深膚色人種就是比淺膚色人種更容易產生PIH！
此外，剛剛有說，一些刺激性的美白原料，的確會導致屏障受損，使炎癥因子有機可乘，產生PIH。
最後，即使你沒有使用美白產品， 經常DO臉 ，PIH也有時候無法徹底地規避。
一些醫美計畫術後，比如 化學剝脫術、雷射等，甚至有加重PIH的風險。
我找到了一些較為精確的數據[5]，比如：
`Chan等報道，在接受過 雷射磨削術 的亞洲人中，PIH患病率為11.1%～17.1%。PIH也是 痤瘡 後較為常見的後遺癥，一項相關研究顯示,47.4%亞洲痤瘡患者可出現PIH。
· CO2雷射 術後在所有型別的皮膚中出現PIH的機率大約是37％，在Ⅳ型和Ⅳ型以上的皮膚發生率高達70％。
·盡管采用目前認為最適宜亞洲人的 Q開關鉺雷射 治療PIH，色素沈著仍可發生，發生率在10％~25％左右。
（圖片來自網路）
（六）避免PIH的小總結
護膚手段：
·有效防曬（硬防曬最好）
·修護屏障
·重點抗炎
醫美手段：
·化學剝脫
·光電治療
需要指明的是，未經治療，表皮PIH可經數月至數年自然消退，而真皮PIH需更長時間，也可能永久存在！
（七）敏感肌能美白嗎？
題主的這幾個小字差點被我遺忘了！看得出來題主應該很害怕美白留下PIH~
不過沒事，一些猛料也確實不適合敏感皮長期使用， 敏感皮美白還是穩中求進比較好。
我先前寫過一篇敏感肌可以美白的文章，可以參考一下：
https://www. zhihu.com/question/5843 67614/answer/2930354956
簡單總結下是：
敏感肌可以美白，但是不推薦當做首要的護膚目標， 一定要優先修護屏障！
當然，也有低刺激性的美白成分可以選擇，比如傳明酸（臨床上常用於淡化PIH）、茶多酚等，
大家也可以根據實際需求選擇！
參考文獻：
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- 周婷,李燕,何黎. 皮膚美白機制的研究進展[J]. 皮膚病與性病,2017,39(3):168-172. DOI:10.3969/j.issn.1002-1310.2017.03.05.
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