眾所周知，先天免疫反應會影響早期修復 階段，一些感覺神經元（包括傷害感受器）的作用被確立為免疫調節因子。然而，免疫系統和神經系統之間交互作用的程度尚不清楚。
在一份新報告中，莫奈許大學澳洲再生醫學研究所（ARMI）的研究人員發現，糖尿病患者缺乏的神經肽透過作用於特定型別的免疫細胞來促進傷口愈合。 ,他們在最新一期的 【自然】 雜誌上發表了他們的研究「CGRP感覺神經元透過嗜中性球和巨噬細胞促進組織愈合」.
傷口愈合能力差的影響是廣泛的，因此了解該過程發生的基本機制將對全球個人和醫療保健產生廣泛影響。
「僅在患有糖尿病的成年人中 - 血流不暢會導致傷口迅速惡化，通常非常緩慢或無法愈合 - 患糖尿病足潰瘍（DFU）的終生風險是20-35%，這個數位隨著糖尿病患者壽命的延長和醫療復雜性的增加而上升。「主要作者，ARMI的研究員Yen-Zhen Lu博士說。
傷害感受器——感知疼痛、組織損傷和炎癥等功能的神經元——透過產生一種稱為降鈣素基因相關肽 （CGRP） 的神經肽來對傷口做出反應。「傷害感受器末梢生長到受傷的皮膚和肌肉組織中，並在愈合過程中透過神經肽CGRP向免疫細胞發出訊號，」作者寫道。嗜中性球、單核球和巨噬細胞中的免疫細胞反應被修飾，以促進該區域的主動修復。
患有糖尿病或老年人等疾病的人減少了 CGRP 的產生，導致傷口愈合不良、效率低下或不完全。這項新研究透過將CGRP引入糖尿病小鼠以及沒有傷害感受器的小鼠來探索CGRP單獨的影響。「CGRP工程版本的交付加速了傷口愈合並促進了肌肉再生，」作者寫道。「值得註意的是，這種神經肽作用於免疫細胞以控制它們，促進損傷後的組織愈合，」共同作者、ARMI副教授MikaëlMartino博士補充道。
這些結果可能會對再生醫學和傷口護理產生重大影響，特別是對於慢性病患者，導致傷口愈合能力下降。馬蒂諾說，他的團隊的發現「可能會改變再生醫學，因為它揭示了感覺神經元在協調組織修復和再生方面的關鍵作用，為改善患者預後提供了有希望的意義。未來為解決傷口護理而開發的療法可以從癥狀管理發展到解決和協助治療傷口愈合的早期階段。
「這項研究揭示了對提高我們對急性損傷後組織愈合過程的理解的重大意義，」馬蒂諾總結道。「利用這種神經免疫再生軸的潛力為有效治療開辟了新的途徑，無論是作為獨立治療還是與現有治療方法相結合。
