對於每一個麻醉醫生來說，局麻藥都是再熟悉不過了。可以說，那些年我們一直很謹慎，一直安全著陸。盡管我們在每一用這個藥的時候都會想起「局麻藥中毒」，但在大家合理的使用下一直未出事。
有關利多卡因局麻藥中毒，大家都有心得體會：一次用量不能超量、要註意註射部位是否血運豐富、要註意回抽、要註意患者體格……
總之，按照常規操作，確實極少出現意外。至於表面麻醉，相信沒有幾個麻醉醫生會認為可以發生局麻藥中毒。
然而，表面麻醉確實能中毒。下面，我們分享一下案例：
患兒女，8個月。因治療黑痣外用利多卡因乳膏（具體劑量不詳），約2h後出現抽搐，表現為全身性大發作，經靜脈註射地西泮2mg，肌註苯巴比妥0.1g後抽搐停止。
用藥後3h轉入上級醫院。
查體： 體溫37℃，脈搏108次/min，呼吸42次/min，血壓81/60mmHg，脈搏血氧飽和度90%。神誌清楚，全身皮膚多發點狀和大片黑痣，左下肢痣可見破潰及結痂。三凹征(+)，雙肺呼吸音粗，未聞及幹濕性啰音。心臟、腹部、神經系統查體未見異常。
輔助檢查： 血氣分析（靜脈血）：pH7.3，PCO2 38mmHg，PO2 58 mmHg，血糖8.6 mmol/L；高鐵血紅蛋白8.1%。
利多卡因血藥濃度（用藥後約3.5h）5.1μg/ml。
血常規：白血球9.3，嗜中性球73.2%，CRP44mg/L，肝腎功能、電解質均正常。胸部X線片示兩肺紋理粗。心臟彩超未見異常，心電圖和心電監測均顯示為竇性心律。
診斷： 利多卡因中毒，皮膚軟組織感染，先天性色素痣。
急診予呼吸機持續正壓通氣(CPAP)並收入ICU。入院後繼續CPAP呼吸支持，亞甲藍治療高鐵血紅蛋白血癥，頭孢哌酮舒巴坦抗感染。
入院後未再抽搐。
第2天呼吸平穩，停CPAP。
第3天血高鐵血紅蛋白濃度降至正常，停用亞甲藍。
住院13天，感染控制後出院。
梳理整個病例，年齡小是一個關鍵因素。經分析，可能是兒童體重低，皮膚薄，容易吸收，塗抹相同面積時，吸收的藥量按體重計算明顯多於成人，因而更易發生中毒。
有人問：這個患兒有高鐵血紅蛋白血癥，是不是因為高鐵血紅蛋白血癥才導致她容易發生局麻藥中毒？
不是。某些局麻藥可使血內Fe 2+ 轉變成Fe 3+ 而形成正鐵血紅蛋白，其中丙胺卡因最多，其次利多卡因、普魯卡因。
也就是說，局麻藥是「因」，而高鐵血紅蛋白血癥是「果」。
由於正鐵血紅蛋白不具備攜氧能力，因此藥積極逆轉正鐵血紅蛋白。
逆轉方法 ：一般以還原劑亞甲藍（1～5mg/kg）或維生素C5g靜滴，紫紺30min內消失。
這也解釋了患兒為什麽血氧只有90%左右。
再解釋一個關鍵性問題：為什麽確診是利多卡因局麻藥中毒？
這是因為利多卡因的血漿清除半衰期約為100min，而這個患兒在事件發生後3個多小時後仍然能監測到中毒劑量的利多卡因（利多卡因中毒劑量為5μg/ml）。
回顧整個事件，患兒發生了利多卡因局麻藥中毒是確定的。至於當時是否用量或者局部皮膚是否因為破潰增加了利多卡因吸收，又或者小兒皮膚薄導致局麻藥容易吸收，這些都不重要，關鍵是要診斷及時、診斷明確。當發生事件後，要想到表面麻醉也有局麻藥中毒的可能性。
最後，我們再次回顧一下利多卡因中毒的表現：
利多卡因中毒的表現，主要為中樞神經系統和心血管系統興奮和抑制作用。
中樞神經系統興奮表現為易激惹、聽力改變和口內金屬味，繼而出現抽搐，嚴重者出現抑制性表現，昏睡、昏迷、呼吸停止。
心血管系統興奮表現為心動過速、室性心律不整、高血壓，抑制則表現為心動過緩、傳導阻滯和心跳驟停。其他醯胺類局麻藥的中毒表現和治療也與利多卡因相似。
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