Oh, no!用完美白产品，不仅没有变白，还变相地反黑、落下色沉斑点？
别急，对于一些护肤新手而言，这些事再正常不过了，主要原因有4条：
·美白产品本身就有刺激性，会破坏皮肤屏障，引发色沉
·本身屏障脆弱（不自知），雪上加霜
·防晒意识薄弱
·该现象属于炎症消退后产生色素沉着（今日份重点）
今天叨叨就这4大版块，和大家详细分析。
（一）一些美白猛料本身自带刺激BUFF，伤及屏障，小心美容不成反毁容
美白淡斑作为进阶护肤的步骤之一，本身就是「富贵险中求」的行为。
对于 屏障脆弱/敏皮的新手玩家 来说，在本身护肤知识储备不丰富的情况下，
比如不懂得屏障健康的重要性、成分之间的使用和搭配禁忌，
盲目刷5%的烟酰胺，6%以上的果酸，0.25%以上的A醇，10%以上的VC，包括中高浓度的377和曲酸， 稍不留神就成烂脸的大冤种 ；
而对 护肤神仙级玩家/城墙皮 来说，本身就已经打好了「皮肤底子」，
即屏障健康，耐受度高，知晓如何及时修护舒缓，以稳住皮肤情绪，
所以猛料刷起来也自然得心应手，最终护肤结果相当满意。
敏皮用美白产品，「稍不留神就成烂脸的大冤种」。
打开某书这样的笔记和图片很多，这里就不上图片了（比如搜索早C晚A烂脸）基本上重则大面积红血丝、肿胀、爆痘、起皮，长时间刺痛瘙痒难忍，
（图片来自网络）
轻则少许泛红，有短暂的刺激感，或者肤色加深（肤色加深一般来说面部少有刺激疼痛感），
值得一提的是，肤色加深有时候也会连带色沉（痘印）斑点反应，即PIH。
（图片来自网络）
这里以抗老天王 维A类 为例，分析一下它引发过敏、红肿、干燥的机理。
研究表明[1]，尽管使用类视黄醇能有效改善痤疮、油光、皱纹，光亮和美白肤色， 但仍会引起一系列超敏反应。 Yin等发现，天然及合成的类视黄醇都是特异性的瞬时受体电位通道香草酸亚型1 （TRPV1） 受体的激动剂，可引起伤害性感觉神经元兴奋并诱发超敏反应，这些反应都可以被基因敲除或抑制TRPV1功能的药物所抑制。
类视黄醇对皮肤的另外一个影响是导致皮肤干燥、蜕皮。类视黄醇大多数情况下是转化为视黄酸对皮肤产生作用的。全反式视黄酸可以增加水通道蛋白3（AQP3）在正常人体皮肤中的表达。AQP3在表皮中的表达，具有运输水分、调节表皮分化、 强韧皮肤屏障 的作用，但AQP3的过量表达会增加TEWL，引起皮肤干燥。 体外研究发现，全反式视黄酸诱导的AQP3过度表达会加剧水分流失，引起皮肤干燥和敏感。
因此，在敏感肌本身屏障脆弱的情况下，再尝试A醇等美白猛料，无疑会雪上加霜。
（二）肤色加深/反黑色沉，和屏障功能差也密不可分
许多人一直有个知识盲区——
屏障功能差，首先会干燥粗糙、水油不均；
其次是引发炎症（如痤疮）、衰老（松弛、皱纹），这些科普看多了都已经烂熟于心，
那为什么屏障脆弱还会导致皮肤变黑/反黑/色沉呢？ 这个爆冷的知识点叨叨必须要今天给大家说说清楚！
众所周知，肤色加深/色沉和黑色素分泌过多有关，
此处分析 黄褐斑的形成机理，尤其是和皮肤屏障的关系， 具有重要意义。
（图片来自网络）
黄褐斑是一种常见的发生在颜面部色素增加性疾病。 近年来已有越来越多的研究结果表明，黄褐斑的发生与皮肤屏障功能受损密切相关 ，比如[2]：
Lee等人研究发现黄褐斑患者皮损处TEWL显著高于正常皮肤、皮损处角质层变薄、 屏障修护速率明显延缓、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)表达降低 ，提示皮损处皮肤屏障被破坏以及皮肤屏障功能修复速率减慢， 率先提出该病发生机制与皮肤屏障功能受损有关 ；
顾华等人研究发现黄褐斑患者皮损处角质层含水量减少，经皮水流失增加，提示黄褐斑患者面部干燥， 皮肤屏障功能受损 ；
Torres Alvarez等人引用PSA染色法对24名黄褐斑患者皮损染色后发现95.8％的皮损处存在基底膜损
伤， 这种损伤会促进黑素沉着并使黑素细胞向真皮迁移 ，进入真皮层的黑素细胞变得非常活跃，黑素合
成旺盛。基底膜的这种损伤则可能是由于钙粘蛋白11(CDHll)上调导致基质金属蛋白酶（MMPs）2、9活化，引起基底膜中胶原纤维降解所致。
（三）防止或降低美白后皮肤的反黑和色沉风险，除了修护屏障外，防晒一定要做好
为达到该目的，必须要 阻止黑素合成 ，主动规避相关的关键因素，
如激素(α-MSH)、炎症(如：IL-8)、 环境(UV) 等刺激。
环境（UV）/紫外线照射加深肤色很好理解，这里主要讲一讲 氧自由基使肤色加深的原因 。
文献表明[3,4]，由于黑素合成过程是一系列酶促氧化反应过程， 氧的存在是这个过程发生的必要条件 。
Xiao L等人发现UVA诱导氧化应激反应产生 ROS，上调酪氨酸酶的表达，继而促进黑素生成；
Stamer等提出，经紫外线照射后产生 大量氧自由基 ，诱导机体释放前列腺素-2 (PGE2) 和α-黑素细胞刺激素 (α-MSH) 等因子，进而使cAMP升高， 黑素合成增多 ；
王一帆等人报道，氧自由基可以氧化胶原纤维，使皮肤暗黄。
因此，抗氧化剂可以通过清除氧自由基而延缓皮肤衰老和提亮肤色；
而严格防晒防止皮肤氧化也能避免肤色加深、反黑、留下色沉。
此外[5]，防晒的意义不仅抗氧化，以及抑制色素细胞合成色素的能力， 更重要的是减轻有害光线对角质形成细胞的损害，提高角质形成细胞的抗氧化能力和对黑素的代谢能力。
每天涂防晒乳膏(SPF值≥15)，注意不要暴露在一些恶劣的环境如风、冷和曝晒等，对PIH也有很好的防护作用。
（四）色沉反黑，本质也属于炎症后色素沉着的反应之一，美白同时适度使用抗炎产品有助于改善
正如胖博士在该提问的回答：
有一种黑叫炎症后色素沉着。大家记住了，如果皮肤黑或者长斑，不一定都是晒出来的！
是这么回事！ 美白产品皮肤反黑、留下深色痘印和色斑，完全可以走抗炎通路。
炎症后色素沉着(PIH)是一种获得性色素异常疾病，是皮肤急性或慢性炎症后的常见后遗症状之一。作为炎症性皮肤病的结局（终点反应），PIH 是皮肤抵御各种损伤因子刺激后所发生的病理过程，属于正常现象。
文献表明[6]，与PIH发生相关的病理生理机制包括：
① 皮肤炎症反应 导致局部花生四烯酸释放增加，其代谢产物如前列腺素PGE2和D2、白三烯（leukotriene，LT）B4、C4、D4和E4以及血栓素（thromboxane）B2可以诱导黑素细胞体积增大并且树突增生，黑素细胞活性增加。
酪氨酸酶是黑素生成中的关键调控酶和限速酶，研究显示LTC4可以明显增加酪氨酸酶活性，从而促进黑素合成。
此外，其他一些细胞因子和 炎性介质 ，例如白介素（Interleukin，IL）-1α、IL-6、肿瘤坏死因子TNF-α、表皮生长因子以及活性氧都可以刺激黑素细胞，促进黑色素合成；
②在累及真皮的PIH中，基底膜损伤伴色素失禁，真皮浅层噬黑素细胞聚集使得PIH可呈偏蓝灰色或蓝黑色外观。
小补充：PIH的皮损颜色可由浅棕褐色到黑色， 临床上分表皮型、真皮型和混合型。 表皮型皮损呈浅棕褐色至黑色，Wood灯检查示色素增加有明显边界；真皮型皮损呈深灰色至蓝色，Wood灯下色素增加无明显分界，荧光增强不明显。混合型Wood灯下表现同真皮型。
人话版：炎症后色沉/PIH在皮肤真皮和表皮和DEJ连接处均有表现，抗炎是必要手段。
（五）PIH，在各方面都极有「存在感」，必须引起重视
不幸的是， 我们亚洲人，对比欧美人就更容易「沾上」PIH。
PIH 可以发生在任何年龄和皮肤类型个体之中，与性别无明显相关。
然而，临床研究表明[7]， PIH多发于有色人种 ，且更容易出现在菲茨帕特里克(Fitzpatrick)皮肤分型Ⅲ～Ⅵ型人群。
由于我们国人是有色人种，所以形成PIH的概率就更大。
再人话版一点：深肤色人种就是比浅肤色人种更容易产生PIH！
此外，刚刚有说，一些刺激性的美白原料，的确会导致屏障受损，使炎症因子有机可乘，产生PIH。
最后，即使你没有使用美白产品， 经常DO脸 ，PIH也有时候无法彻底地规避。
一些医美项目术后，比如 化学剥脱术、激光等，甚至有加重PIH的风险。
我找到了一些较为精确的数据[5]，比如：
`Chan等报道，在接受过 激光磨削术 的亚洲人中，PIH患病率为11.1%～17.1%。PIH也是 痤疮 后较为常见的后遗症，一项相关研究显示,47.4%亚洲痤疮患者可出现PIH。
· CO2激光 术后在所有类型的皮肤中出现PIH的概率大约是37％，在Ⅳ型和Ⅳ型以上的皮肤发生率高达70％。
·尽管采用目前认为最适宜亚洲人的 Q开关铒激光 治疗PIH，色素沉着仍可发生，发生率在10％~25％左右。
（图片来自网络）
（六）避免PIH的小总结
护肤手段：
·有效防晒（硬防晒最好）
·修护屏障
·重点抗炎
医美手段：
·化学剥脱
·光电治疗
需要指明的是，未经治疗，表皮PIH可经数月至数年自然消退，而真皮PIH需更长时间，也可能永久存在！
（七）敏感肌能美白吗？
题主的这几个小字差点被我遗忘了！看得出来题主应该很害怕美白留下PIH~
不过没事，一些猛料也确实不适合敏感皮长期使用， 敏感皮美白还是稳中求进比较好。
我先前写过一篇敏感肌可以美白的文章，可以参考一下：
https://www. zhihu.com/question/5843 67614/answer/2930354956
简单总结下是：
敏感肌可以美白，但是不推荐当做首要的护肤目标， 一定要优先修护屏障！
当然，也有低刺激性的美白成分可以选择，比如传明酸（临床上常用于淡化PIH）、茶多酚等，
大家也可以根据实际需求选择！
参考文献：
- 林广欣,刘艳红,闫继鹏,等. 类视黄醇化合物在化妆品中的应用[J]. 日用化学品科学,2020,43(10):35-38. DOI:10.3969/j.issn.1006-7264.2020.10.008.
- 周婷,李燕,何黎. 皮肤美白机制的研究进展[J]. 皮肤病与性病,2017,39(3):168-172. DOI:10.3969/j.issn.1002-1310.2017.03.05.
- Xiao L，Matsubayashi K，Miwa N．Inhibitory effect of the water—soluble polymer——wrapped derivative of fullerene on UVA——induced melanogenesis via downregulation of tyrosinase expression in homarl melanocytes and skin tissues[J]．Arch Dermatol Res，2007，299(5—6)：245—257．
- Starner RJ，McClelland L，Abdel—Malek Z，et a1．PGE2 is a UVRinducible autocrine factor for human melanoeytes that stimulates ty— rosinase activation[J]．Exp Dermatol，2010，19(7)：682，684．
- 胡玲玲,宋为民. 皮肤炎症后色素沉着的研究进展[J]. 国际皮肤性病学杂志,2010,36(2):98-100. DOI:10.3760/cma.j.issn.1673-4173.2010.02.014.
- 李敏,姜沛彧,刘韵祎,等. 皮肤炎症后色素沉着的研究进展[J]. 中国美容医学,2020,29(8):174-177
- 陈鹏. 应用激光治疗炎症后色素沉着的研究进展[J]. 中国美容医学,2021,30(7):176-181..
