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邓迪大学的科学家发现了一种分子开关的内部继电器，该开关可以保护大脑免受帕金森病的发展。
该研究为开发可能有益于帕金森氏症患者的药物提供了新的潜在策略。帕金森氏症是世界上发展最快的脑部疾病;然而，目前还没有可以减缓或阻止病情的治疗方法。
该大学先前进行的研究发现，一种名为PINK1的基因是保护脑细胞免受压力的核心。在携带PINK1突变的患者中，这种保护作用丧失，导致控制运动的细胞退化，进而导致帕金森氏症症状。
PINK1编码一类称为激酶的酶，并充当称为线粒体的细胞「发电机」损伤的传感器。然后，PINK1通过靶向两种关键蛋白泛素和帕金来开启保护途径，从而清除损伤。但是PINK1是如何开启的，以前是未知的。
在刚刚发表在 【科学进展】（Science Advances ）杂志上的研究中，邓迪大学的一组科学家与英国、荷兰和德国的同事合作，使用生物和人工智能方法揭示了PINK1酶如何开启的内部运作模型。
该模型揭示了 PINK1 开关如何通过与线粒体表面称为外膜转位酶 （TOM） 复合物的复杂机器的关键部件结合来激活。
新的发现表明，PINK1使用了其他酶中没有的独特元素。这些构成了一个继电器开关，通过该开关，PINK1被激活，使其能够靶向泛素和Parkin，以发挥其对帕金森氏症的保护功能。
「作为治疗帕金森病患者的临床医生，我们研究的目标是发现基本机制，这些机制可能指向未来更好地治疗这种疾病的新方法，」医学研究委员会蛋白质磷酸化和泛素化单元（MRC-PPU）的顾问神经学家Miratul Muqit教授说，在邓迪生命科学学院。
「我们的新发现增加了许多针对PINK1通路的新兴治疗策略，其中一些现在正在进入帕金森病患者的临床试验。这项工作为开展未来的研究提供了一个框架，旨在寻找可以在TOM复合物中靶向PINK1的新药物样分子。
MRC-PPU主任Dario Alessi教授补充说：「这是一项大胆而艰苦的分子研究，使我们能够更好地了解帕金森病的生物学基础，并为如何更好地诊断和治疗PINK1控制的帕金森病提供了新思路，为进一步的重要研究打开了大门。
该研究涉及与邓迪大学的Karim Labib教授的国际多中心合作;哥廷根大学医学中心的 Rubén Fernández Busnadiego 教授/卓越集群「多尺度生物成像：从分子机器到可兴奋细胞网络 （MBExC）」;利兹大学的尼尔·兰森（Neil Ranson）教授;以及法兰克福歌德大学的Sebastian Mathea博士。
