神经遗传性疾病，如1型神经纤维瘤病(NF1)，可导致认知和运动障碍，传统上被归因于固有的神经元缺陷，如突触功能中断。活性调节的少突胶质可塑性也通过调节神经环路动力学来促进认知和运动功能。然而，少突胶质细胞的可塑性与NF1患者神经功能障碍的相关性尚不清楚。2024年5月30日，斯坦福大学神经病学与神经科学系的David H. Gutmann和Michelle Monje团队在 Nature neuroscience 杂志发表题为【Nf1 mutation disrupts activity-dependent oligodendroglial plasticity and motor learning in mice】的文章，表明少突胶质细胞的可塑性对健康大脑正常的神经功能至关重要，神经遗传疾病NF1的Nf1基因突变会扰乱适应性少突胶质细胞反应，这会损害少突胶质细胞的动力学，导致运动学习障碍。
总结
在这项研究中，作者证明了杂合的Nf1突变体和Nf1缺失的OPCs对神经元活动缺乏适当的增殖反应，Nf1缺失的OPCs在经验诱导的少突胶质细胞形成中表现出损伤。在OPC特异性杂合Nf1突变小鼠的大脑中，作者发现局灶性OPC高密度，在这些高密度中的OPC表现出受损的经验诱导的少突胶质发生。此外，仅OPCs的Nf1缺失就足以导致运动学习缺陷。总的来说，作者的研究结果提供了神经遗传疾病中少突胶质可塑性和认知功能之间的机制联系，提出了与NF1和OPC功能相关的几个关键点。
