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圖1：CCR7對小鼠口腔鱗狀細胞癌微環境的影響——單細胞RNA測序技術分析體外實驗中，研究人員將THP-1細胞用PMA誘導為M0型巨噬細胞，再用IL-4 + IL-13誘導為M2型巨噬細胞，即時熒光定量PCR結果顯示M2組中M2標誌物CD206、ARG-1、IL-10和TGF-β的表達水平高於M0組，表明誘導成功。加入CCR7 mAb後誘導作用明顯受到抑制，表明CCR7可阻斷M2極化。PCI-4B和PCI-37B細胞與M2型巨噬細胞共培養後，細胞遷移和侵襲能力明顯增強，而用CCR7 mAb預處理M2型巨噬細胞後，腫瘤細胞(PCI-4B、PCI-37B)的遷移和侵襲能力明顯降低。在劃痕實驗和CCK-8實驗中也觀察到類似結果，表明CCR7誘導的M2極化可促進腫瘤細胞的存活、遷移和侵襲。為了研究CCR7的作用機制,研究人員根據SCRA-SEQ的結果,還比較了不同細胞之間的基因變化。研究結論03以上結果表明，CCR7基因剔除可顯著抑制OSCC的腫瘤生長並影響腫瘤的TME, ScRNA-seq和體外實驗結果表明CCR7可能透過抑制Dusp1的表達促進M2型巨噬細胞極化，從而促進OSCC的增殖和轉移。參考資料：https://jeccr.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13046-024-03013-y#Sec16註：本文旨在介紹醫學研究進展，不能作為治療方案參考。如需獲得健康指導，請至正規醫院就診。原標題：【顯著抑制腫瘤生長並改變微環境！中國醫科大學：發現腫瘤特異性免疫治療靶點】
