美國斯克里普斯研究所的科學家發現，在秀麗隱桿線蟲中，禁食期間腸道產生的一種分子會傳播到大腦並阻斷脂肪燃燒訊號。這一發現揭示了腸道和大腦之間的溝通，表明禁食可能帶來的益處不僅僅是簡單的卡路裏限制。這項研究強調了透過模仿腸道激素作用來治療代謝疾病的新療法的潛力。
斯克里普斯研究中心的科學家發現了蛔蟲腸道分泌的一種分子，它可以與大腦進行交流，從而降低食物匱乏期間的脂肪流失率。
許多節食者可能都經歷過這樣的情況：秀麗隱桿線蟲（C. elegans）吃得越少，它燃燒脂肪的速度就越慢。斯克里普斯研究所的研究人員現在已經發現了其中的原因：在禁食期間，線蟲腸道中產生的一種小分子會傳播到大腦，在那裏它會阻斷負責在此期間燃燒脂肪的訊號。
盡管他們線上蟲中發現的確切分子尚未在人類身上進行研究，但這項新研究有助於科學家更好地了解腸道和大腦之間復雜的相互作用。它還可能解釋為什麽禁食（在固定的時間內不進食）的好處與一個人攝入的卡路裏數量無關。這項新研究於 2024 年 8 月 11 日發表在【 自然通訊】 上。
「我們首次發現，禁食向大腦傳遞的資訊不僅僅是熱量的減少，」斯克里普斯研究所神經科學研究教授、新研究的資深作者 Supriya Srinivasan 博士說 ： 「這些發現讓我懷疑，其他動物（包括哺乳動物）的腸道中是否存在分子，可以解釋與禁食相關的一些健康結果。」
脂肪代謝中的腦腸通訊
研究人員早就知道，大腦控制著人類、其他哺乳動物和秀麗隱桿線蟲等模型生物的脂肪生成和分解。2017 年，Srinivasan 團隊 發現了 FLP-7，這是一種觸發蛔蟲腸道脂肪燃燒的大腦激素。然而， 秀麗隱桿 線蟲的腸道中沒有感覺神經，因此科學家們一直在努力確定反向溝通途徑：腸道如何向大腦發出訊號？
斯克里普斯研究中心的科學家發現，秀麗隱桿線蟲（灰色）中特殊的腸道細胞（綠色）會產生一種肽激素，這種激素會進入大腦控制脂肪代謝。圖片來源：斯克里普斯研究中心
「我們知道改變腸道的代謝狀態可以改變大腦神經元的特性，但這究竟是如何發生的卻非常神秘。」Srinivasan 博士說。
在這項新研究中，Srinivasan 博士和她的同事從秀麗隱桿線蟲腸道中逐個移除了 100 多種訊號分子 ，並測量了它們對大腦產生 FLP-7 的影響。他們發現一種對 FLP-7 有很大影響的分子：一種被稱為 INS-7 的胰島素。在人類中，胰島素最廣為人知的是胰腺產生的控制血糖水平的激素。但這種胰島素分子是由腸道細胞產生的，也會透過大腦影響脂肪代謝。
「當我們第一次發現這是一種胰島素時，我們認為這很矛盾，」Srinivasan 回憶道：「胰島素在哺乳動物中得到了充分的研究，並且沒有先例表明胰島素分子具有這種作用。」
發現胰島素的獨特功能
然而，當研究小組探究 INS-7 如何影響產生 FLP-7 的腦細胞時，他們發現它並不是像所有之前發現的胰島素分子那樣啟用胰島素受體，而是透過阻斷胰島素受體。反過來，這種阻斷引發了一系列其他分子事件，最終導致腦細胞停止產生 FLP-7。
「INS-7 基本上是來自腸道的訊號，告訴大腦現在不要再燃燒任何脂肪儲存，因為沒有食物進入。」Srinivasan 博士解釋道。
此前已有研究表明，禁食期會以多種方式影響身體，但這些變化的機制尚不清楚。新研究指出，空腹狀態可以向大腦發出訊號，這可能會導致脂肪以外的多種健康影響。
Srinivasan 表示，新研究結果有助於解釋大腦和消化系統如何雙向溝通，根據食物供應情況控制新陳代謝。還需要進行更多研究來揭示哺乳動物腸道與大腦之間新訊號涉及哪些特定通路。
模擬腸道激素的化合物（如索馬魯肽，通常以 Ozempic、Wegovy 和 Rybelus 等品牌名稱為人所知）最近已成為控制肥胖和糖尿病的流行方法，因此新的腸道肽可能會加入這一藥物類別。Srinivasan 還計劃進行實驗，以探究在禁食期間如何觸發秀麗隱桿線蟲 腸道細胞產生 INS-7，以及哪些類別的腦細胞會受到該分子的影響。
參考文獻：「穩態腸腦胰島素拮抗劑抑制神經刺激的脂肪減少」，Chung-Chih Liu、Ayub Khan、Nicolas Seban、Nicole Littlejohn、Aayushi Shah 和 Supriya Srinivasan，2024 年 8 月 11 日【 自然通訊】。DOI：10.1038/s41467-024-51077-3
該研究得到了美國國立衛生研究院(R01 DK124706 和 R01 AG056648) 的資助。
來源：斯克里普斯研究所
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