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登地大學的科學家發現了一種分子開關的內部繼電器，該開關可以保護大腦免受帕金森病的發展。
該研究為開發可能有益於帕金森氏癥患者的藥物提供了新的潛在策略。帕金森氏癥是世界上發展最快的腦部疾病;然而，目前還沒有可以減緩或阻止病情的治療方法。
該大學先前進行的研究發現，一種名為PINK1的基因是保護腦細胞免受壓力的核心。在攜帶PINK1突變的患者中，這種保護作用喪失，導致控制運動的細胞退化，進而導致帕金森氏癥癥狀。
PINK1編碼一類稱為激酶的酶，並充當稱為線粒體的細胞「發電機」損傷的傳感器。然後，PINK1透過靶向兩種關鍵蛋白泛素和帕金來開啟保護途徑，從而清除損傷。但是PINK1是如何開啟的，以前是未知的。
在剛剛發表在 【科學進展】（Science Advances ）雜誌上的研究中，登地大學的一組科學家與英國、荷蘭和德國的同事合作，使用生物和人工智能方法揭示了PINK1酶如何開啟的內部運作模型。
該模型揭示了 PINK1 開關如何透過與線粒體表面稱為外膜轉位酶 （TOM） 復合物的復雜機器的關鍵部件結合來啟用。
新的發現表明，PINK1使用了其他酶中沒有的獨特元素。這些構成了一個繼電器開關，透過該開關，PINK1被啟用，使其能夠靶向泛素和Parkin，以發揮其對帕金森氏癥的保護功能。
「作為治療帕金森病患者的臨床醫生，我們研究的目標是發現基本機制，這些機制可能指向未來更好地治療這種疾病的新方法，」醫學研究委員會蛋白質磷酸化和泛素化單元（MRC-PPU）的顧問神經學家Miratul Muqit教授說，在登地生命科學學院。
「我們的新發現增加了許多針對PINK1通路的新興治療策略，其中一些現在正在進入帕金森病患者的臨床試驗。這項工作為開展未來的研究提供了一個框架，旨在尋找可以在TOM復合物中靶向PINK1的新藥物樣分子。
MRC-PPU主任Dario Alessi教授補充說：「這是一項大膽而艱苦的分子研究，使我們能夠更好地了解帕金森病的生物學基礎，並為如何更好地診斷和治療PINK1控制的帕金森病提供了新思路，為進一步的重要研究開啟了大門。
該研究涉及與登地大學的Karim Labib教授的國際多中心合作;哥廷根大學醫學中心的 Rubén Fernández Busnadiego 教授/卓越集群「多尺度生物成像：從分子機器到可興奮細胞網絡 （MBExC）」;列斯大學的尼爾·蘭森（Neil Ranson）教授;以及法蘭克福歌德大學的Sebastian Mathea博士。
