最近有不少心力衰竭患者来咨询：我的血压并不高甚至偏低，但医生为什么还让我长期服用XX普利、XX沙坦、XX洛尔等这一类降压药，这是什么原因呢？
这个问题问得好，也是很多心力衰竭患者感到疑惑的问题。要回答这个问题让我们从心力衰竭治疗策略的变迁谈起吧。心力衰竭的治疗策略变迁经历了以下3个阶段。
(1）解剖学阶段：
在20世纪70年代以前，人们认为心脏解剖结构异常所致的心肌收缩力减弱和液体潴留是心力衰竭的主要因素，治疗策略的核心是使用洋地黄类药物（如地高辛等）增强心肌收缩力和利尿药减少液体潴留，经治疗后虽然能够暂时减轻患者的症状，但并不能阻止心力衰竭的进展，患者因心力衰竭加重反复住院，且住院死亡率较高。
(2）血液动力学阶段：
20世纪70年代至90年代，认为心力衰竭时心肌收缩力下降，心脏的前后负荷增加等血液动力学异常是造成心力衰竭的重要因素，而采用强心、利尿、血管扩张药治疗，心力衰竭住院患者静脉使用血管扩张药如酚妥拉明、硝酸甘油类和硝普钠等，并开发了非洋地黄类的正性肌力药（即强心药）如多巴酚丁胺、米力农等静脉制剂，尽管经过上述治疗可暂时改善患者的心功能，减轻患者的症状，但仍然不能阻止心力衰竭的进展，患者的心脏仍在不断扩大，心功能出现进行性下降，心力衰竭患者仍有很高的死亡率。
（3）神经内分泌阶段：
20世纪90年代之后，人们认识到心力衰竭是交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮这些神经内分泌系统的过度激活所致的心肌重构，是引起心力衰竭发生和不断发展的关键因素。心力衰竭时，心排血量减少可激活人体的神经内分泌系统，促进儿茶酚胺、肾素、血管紧张素、醛固酮等生物活性物质释放增加，可产生增强心肌收缩力、加快心率、收缩血管、增加血容量等代偿作用，以维持正常的心排血量。
而实际上，这种代偿及持续作用，反而会增加心脏负担，加重心肌损害，结果使心肌发生纤维化、心肌细胞凋亡、心肌肥大增生、心脏进行性扩大等心肌重构改变，致使患者的心功能进行性下降，这样反过来又进一步激活神经内分泌系统，形成恶性循环。只有打断此恶性循环，才能延缓或逆转心肌重构，防止心力衰竭进展。
目前心力衰竭治疗是以血管紧张素转换酶抑制药（普利类）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗药（沙坦类）、β受体阻滞药（洛尔类）、醛固酮受体拮抗药（螺内酯、依普利酮等）等神经内分泌拮抗药为核心。而且大量临床研究已经证实通过神经分泌拮抗治疗，不但能减轻心力衰竭患者的症状，还能逆转心肌重构，防止心脏扩大，阻止心力衰竭进展，降低患者的住院率和死亡率，改善患者的长期预后。
目前用于心力衰竭治疗的普利类、沙坦类、洛尔类、螺内酯、依普利酮等均有降压作用，但它们用于治疗心力衰竭的目的并不是降压，而是为了防止心力衰竭进展，改善患者的预后。因此，心力衰竭患者血压不高甚至偏低也要尽可能长期坚持使用这些药物，擅自减量或中断服药均有导致病情复发或加重的可能，应在有经验的医生指导下调整用药方案。
1、普利类药物治疗心力衰竭的作用是什么？
如前所述，肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活是促进心力衰竭发生和进行性发展的主要机制之一。血液中血管紧张素要产生作用需从血管紧张素原转换成血管紧张素I，在血管紧张素转换酶的作用下再转换成有活性的血管紧张素II，血管紧张素转换酶同时可促进缓激肽的降解。血管紧张素转换酶抑制药（普利类）通过抑制血管紧张素转换酶，产生以下两方面的作用：
①减少血管紧张素I转化成为具有强烈收缩血管作用的血管紧张素II，抑制心脏组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。②减少缓激肽的降解，产生扩张血管和抗组织增生的作用。大量研究证据表明，普利类药能降低心力衰竭患者的住院风险和死亡率，改善患者的症状和运动能力。国内外心力衰竭指南均强调，除非有禁忌证或不能耐受，所有心力衰竭患者必须且应终身服用普利类药物。其代表药物有依那普利、福辛普利、培哚普利、雷米普利、贝那普利等。
2、心力衰竭患者服用普利类药物应注意什么？
普利类适用于所有左心室射血分数降低的心力衰竭患者，且必须终身使用，除非有禁忌证或不能耐受。心力衰竭患者服用普利类治疗期间应注意以下几点：
(1）从小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量。尤其对于血压偏低的患者，起始剂量过大，易引起低血压。一般每隔1-2周剂量可增加1倍，药物剂量调整最好在医生指导下进行。调整到目标剂量或该患者合适的剂量后，应终身维持使用，避免突然撤药。
(2）注意监测药物不良反应。普利类常见不良反应有咳嗽、低血压、肾功能恶化、高血钾和血管性水肿。若咳嗽不可耐受，可换用血管紧张素II受体拮抗药（沙坦类)。
使用期间应监测血压、血钾和肾功能。禁用于双侧肾动脉狭窄患者和妊娠妇女。以下情况慎用：①血肌酐＞221μmol/L；②血钾＞5.5mmol/L；③收缩压＜90mmHg的症状性低血压；④左心室流出道梗阻（如主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病）。
3、沙坦类药物治疗心力衰竭的作用是什么？
沙坦类药物即血管紧张素II受体拮抗药，阻断或减弱因受体过度兴奋导致的血管收缩、水钠潴留、组织增生、纤维化、促进细胞坏死和凋亡等不良作用，从而防止心肌重构，阻止或延缓心力衰竭的发生发展，此作用与普利类有相似之处。沙坦类尽管不像普利类可增加缓激肽水平，发挥对心脏的有益效应，但大量研究表明沙坦类治疗心力衰竭的疗效与普利类相当，可逆转心肌重构，降低患者的死亡率。因沙坦类的研究证据没有普利类药物多，目前还没有证据表明沙坦类优于普利类，一般推荐优先使用普利类，不能耐受普利类的患者改用沙坦类。已有研究证据证明治疗心力衰竭有效的药物包括坎地沙坦、缬沙坦和氯沙坦。
4、心力衰竭患者服用沙坦类应注意什么？
与普利类药物一样，沙坦类适用于所有左心室射血分数降低的心力衰竭患者，推荐用于不能耐受普利类的患者。然而，我国患者使用普利类出现咳嗽的不良反应常见，沙坦类的此类副作用较少，首先选用沙坦类也是可以考虑的。
心力衰竭患者服用沙坦类应注意从小剂量开始使用，逐步将剂量增至目标剂量或可耐受的最大剂量。沙坦类的注意事项、不良反应及禁忌证与普利类相似，开始应用及改变剂量的1-2周内，应监测血压、肾功能和血钾。
5、β受体阻滞药（XX洛尔）治疗心力衰竭的作用是什么？
兴奋心肌细胞上的β受体，可增强心肌的收缩力。而β受体阻滞药可阻滞β受体，对心肌收缩力产生抑制作用，因此以往β受体阻滞药被列为心力衰竭治疗的禁忌用药。后来的研究发现，慢性心力衰竭患者由于长期存在交感神经系统的过度激活，心肌细胞上的β受体处于持续兴奋状态，相当于疲马加鞭
，反而可加重心肌的损害，促进心力衰竭的发生与发展，同时患者心肌细胞上的β受体出现下调，心肌收缩功能下降。
通过使用β受体阻滞药治疗，可抑制交感神经的过度激活，让疲劳的心肌得以休息
，阻止心力衰竭的恶化，恢复β受体的正常功能。尽管短期使用β受体阻滞药可产生心肌抑制作用，但长期应用不仅可改善心功能，还能延缓或逆转心肌重构，显著降低患者的死亡率。
多项大型临床研究表明，长期使用β受体阻滞药治疗可改善慢性心力衰竭患者的症状和生活质量，降低死亡、住院和猝死的风险。它与普利类或沙坦类药物合用被称为心力衰竭治疗的「黄金搭档」，可产生协同的有益效应。临床研究证明有效的药物包括美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛等。
6、心力衰竭患者服用β受体阻滞药应注意什么？
鉴于β受体阻滞药在使用早期对心肌收缩力有一定的抑制作用，对于急性心力衰竭或严重心力衰竭病情尚不稳定的患者不宜使用。而对于病情相对稳定的慢性心力衰竭患者都必须长期使用β受体阻滞药，除非有禁忌证或不能耐受。心力衰竭患者服用β受体阻滞药应注意以下几点：
(1）从小剂量开始，逐步争取达到目标剂量或最大可耐受剂量。起始剂量一般为目标剂量的1/8，每隔2-4周剂量递增1次，滴定的剂量及过程需根据患者的具体情况而定，住院期间在医生严密监测下可适当加快滴定速度。通常以心率降至55-60次/分钟的剂量为β受体阻滞药应用的目标剂量或最大可耐受剂量，避免突然撤药。
(2）掌握用药禁忌证：心原性休克、严重心动过缓、二度及以上房室阻滞、支气管哮喘急性发作期患者禁用β受体阻滞药。既往有哮喘病史，近期未发作者，可谨慎尝试。
(3）严密监测药物不良反应：用药期间应严密监测血压、心率和心力衰竭相关症状的变化。β受体阻滞药常见不良反应如下。
①低血压：一般出现于首次用药或加量的24-48小时内，通常无症状，常可自动消失。低血压发生后首先考虑停用可影响血压的其他药物如硝酸酯类、钙拮抗药或其他不必要的血管扩张药。也可暂时将普利类减量或考虑减少利尿剂药量。如低血压伴有头晕等明显症状，则应将β受体阻滞药减量或停用。
②出现液体潴留和心力衰竭恶化：可加大利尿剂的用量，如病情恶化且考虑与β受体阻滞药应用或加量相关，宜暂时减量或退回至前一个药量。
③心动过缓或房室阻滞：如心率低于55次/分钟，或伴有眩晕等症状，或出现二度或三度房室阻滞，应减量甚至停药，并严密监测心率。
