异位性皮肤炎又称湿疹，主要症状就是痒，常越抓越痒造成破皮或细菌感染，患者生活品质大受影响，全球约2亿人深受其害，却缺乏有效缓解痒感的长期疗法。最近哈佛医学院科学家领导研究发现，金黄色葡萄球菌分泌的蛋白质，是诱发痒感的重要因素。结果刊登知名科学期刊【细胞】（Cell），有望为众多患者带来新疗法。
伦敦国王学院皮肤专家卡斯滕‧弗洛尔（Carsten Flohr）教授解释：「异位性皮肤炎痒感会影响患者睡眠品质，妨碍成年人社交生活和工作效率，使儿童学校表现不佳。为了缓解痒感反复抓挠会伤害皮肤使痒感加剧，又更想抓痒，形成难以化解的恶性循环。」
皮肤与其他部位一样，都「住着」许多微生物，含大量细菌、真菌和其他微生物。这些微生物会与皮肤免疫系统互动，就像肠道，厘清细菌间及与人体互动方式，有朝一日会有助治疗各种皮肤疾病。
已知金黄色葡萄球菌是异位性皮肤炎病变常见病原菌，有证据显示可能使发炎更严重，但与痒感关系尚不明朗。研究主要科学家哈佛医学院（Harvard Medical School）免疫生物学副教授Isaac Chiu表示：「之前实验发现，金黄色葡萄球菌会使皮肤痛，这次则要厘清是否也会造成发痒。」
研究员先将金黄色葡萄球菌接种在实验小鼠皮肤，结果小鼠抓痒更频繁。经过重重实验，团队科学家鉴定出此菌分泌的蛋白酶V8是发痒主因。将纯化后V8注射小鼠后，就会出现抓痒反应。证据也显示受异位性皮肤炎影响的皮肤组织V8含量越高。
深入研究显示，V8会通过活化皮肤感觉神经细胞膜的受体蛋白「PAR1」，诱发神经消息传跳转至大脑引起痒感。已知心肌梗塞药物Vorapaxar能抑制PAR1活化，研究员测试是否有止痒效果，发现给予小鼠Vorapaxar后，V8引起的搔痒症状明显改善，小鼠抓痒次数变少，皮肤损伤也大幅降低。
但Vorapaxar是口服药，且可能引发腹泻、恶心及肝损伤等副作用，团队希望开发局部使用的副作用少药剂，才有机会帮助患者改善病情。虽然距药物开发完成并通过审核上市，尚需「很长的时间」，但无论如何，研究新发现仍令人振奋，因为治疗异位性皮肤炎开辟了新途径。
