類風濕關節炎能做到關節不變形嗎？該怎麽做？

2024-06-28健康

在風濕免疫科，我們經常能看到一些晚期類風濕患者，手指關節出現各種關節變形，這會讓新確診的患者擔憂不已，害怕自己也成為這樣。類風濕關節炎可以做到關節不變形嗎？當然能！只要及時正確治療，把病情控制住，延緩或阻止關節內的炎性破壞，就能延緩或阻止關節變形的發生！

你是否見過類風濕關節炎變形？

（一）類風濕關節變形是炎性破壞的結果，關節不痛不等於破壞停止

類風濕關節炎是一種自身免疫性疾病。什麽是自身免疫性疾病呢？正常情況下，免疫系統起著保護機體的作用，在細菌等病原體進入身體，免疫系統負責消滅這些異物。但是，在某些原因影響下，原本正常的細胞或組織也會被認為是異物而受到免疫系統的攻擊，這種機制引起的疾病就叫「自身免疫性疾病」。

在類風濕關節炎患者體內，免疫系統發生紊亂，免疫細胞聚集在滑膜表面並對其展開攻擊，從而引起滑膜炎癥表現，導致關節腫痛等癥狀。為什麽類風濕患者的免疫系統會攻擊滑膜，其原因至今尚未知曉，導致類風濕關節炎無法根治，患者能做的，就是及早控制住炎癥發展，避免炎癥對關節造成嚴重的損害。

類風濕關節炎對關節產生的破壞

類風濕關節炎對關節的破壞，是從三個角度同時進行的：

①滑膜增生 ——滑膜長期處於炎癥狀態，會發生炎性增生，形成絨毛樣突起，也叫血管翳，血管翳對關節有很大的破壞性，可突向關節腔內或侵入到軟骨和軟骨下的骨質，導致關節間歇狹窄，關節面蟲蝕樣改變。

②骨破壞 ——在炎癥的影響下，關節附近骨的代謝也會受到影響，破骨細胞的活性增強，引起局部的骨質疏松。軟骨下骨骨質疏松，也會增加軟骨損傷的風險。

③軟骨破壞 ——在炎癥的影響下，軟骨的新陳代謝也會受到影響。正常情況下，關節軟骨從滑液中獲取營養，在滑膜炎關節，滑液的成分改變，軟骨也會遭到破壞，逐漸變薄。

多管齊下，就導致類風濕關節炎破壞關節的速度非常快，有研究表明，60%的類風濕關節炎患者，在診斷後的2年內就出現了X線可見的關節破壞。

類風濕關節炎的關節破壞，大體可以分為三個階段：

第一階段 ——滑膜發炎：滑膜遭到免疫攻擊，開始出現炎癥反應和增生，導致關節腫脹、疼痛、晨僵，但骨和軟骨沒有被破壞。

第二階段 ——關節破壞：滑膜增生的血管翳開始向關節腔內突入，軟骨變薄，軟骨下骨發生骨破壞，關節間隙變窄。

第三階段 ——關節畸形：關節軟骨及軟骨下骨進一步被破壞，關節周圍韌帶、肌肉、肌腱、筋膜也受累，關節脫位或半脫位，乃至骨與骨連線導致關節強直，形成各種關節畸形。

當關節畸形出現時，也許關節已經沒那麽疼痛了，但這時候關節功能也已經喪失，無法活動，手指畸形的患者，甚至連穿襪子、捏筷子都無法完成。

類風濕關節炎對關節的破壞是不可逆的

很多人認為，關節不痛了就是炎癥消失了，類風濕關節炎就好了，可現實中，很多患者使用止痛藥後關節不痛，但關節畸形還是會發生，這是為什麽？

其實，類風濕關節炎的關節破壞和關節腫痛不是一回事，而是由不同的訊號通路在控制。在患者體內，異常的免疫應答會造成TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等細胞因子增多，使得滑膜處於慢性炎癥狀態。滑膜發炎後，發炎的細胞則會生成炎性介質，其代表為前列腺素。前列腺素一方面可以刺激關節可以感知疼痛的受體，向大腦傳遞疼痛，另一方面，會進一步誘發炎癥反應，導致關節腫脹、發熱、疼痛等癥狀。

抗炎止痛藥如非類固醇消炎藥與糖皮質激素，作用原理，都是抑制前列腺素從而減輕關節炎癥反應，但不能阻止免疫系統對滑膜的攻擊，不能減少TNF-α、IL-1、IL-6等炎癥細胞因子的生成，也阻止不了炎癥對關節結構的破壞。類風濕關節炎患者，一定要認識到這一點！

（二）阻止類風濕關節變形需規範用藥，生活治療也不能少

前文已講，類風濕關節炎免疫系統攻擊滑膜的原因，至今還不搞清楚，也就不能從免疫異常上一勞永逸地解決類風濕，治療類風濕沒有「特效藥」。前面又講了，抗炎止痛藥也不能阻止關節破壞，那麽，究竟哪種藥才能控制類風濕關節炎的發展呢？答案是抗風濕藥。

類風濕患者要及早接受規範治療，避免關節畸形

具有抗風濕作用的藥物，西藥方面主要有三類，中藥方面則有一些方劑和中成藥。

三類改善病情抗風濕藥（DMARDs）分別為：

傳統合成改善病情抗風濕藥（csDMARDs） ——主要透過抑制淋巴細胞功能、減少細胞因子的分泌來緩解病情和阻止關節破壞。代表藥物為：甲氨蝶呤、來氟米特、柳氮磺吡啶、羥氯喹、艾拉莫德等。

生物制劑（bDMARDs） ——可直接辨識和抑制TNF-α、IL-6、IL-1等致炎細胞因子，從而起到緩解滑膜炎癥和阻止關節破壞的作用。代表藥物為：TNF-α抑制劑、IL-1拮抗劑、Il-6拮抗劑、抗CD20單抗等。

靶向合成改善病情抗風濕藥（tsDMARDs） ——主要透過阻斷細胞內炎癥訊號通路來控制炎癥、阻斷類風濕關節炎發展。代表藥物為：托伐替布、巴瑞替尼等。

中藥方劑，要根據類風濕關節炎辨證分型來辨證分治，中成藥有雷公藤、白芍總苷、青藤堿等，中成藥可與西藥聯合使用，中西醫聯合治療類風濕關節炎。

確診類風濕關節炎後，該怎麽用藥呢？

根據【2018中國類風濕關節炎診療指南】，首選藥為傳統合成抗風濕藥。

RA 患者一經確診，應盡早開始傳統合成DMARDs治療。推薦首選甲氨蝶呤單用（1A）。存在甲氨蝶呤禁忌時，考慮單用來氟米特或柳氮磺吡啶（1B）

在開啟類風濕關節炎治療後，頭三個月最好每月復診一次，來評估治療效果與病情發展，如果單用甲氨蝶呤等csDMARDs三個月，病情還沒有得到改善，那麽當前的治療方案可能就是無效的，為免延誤病情，要考慮及時調整治療方案。之所以要三個月，是因為甲氨蝶呤這些csDMARDs，有一個特點是起效慢，通常需要1~2月才見效，因此也稱為慢作用抗風濕藥。

單用csDMARDs控制不住病情怎麽辦？這時候就要聯合用藥，有三種方式：

①聯合使用兩種或三種csDMARDs ——如甲氨蝶呤+來氟米特，甲氨蝶呤+柳氮磺吡啶+羥氯喹等

②聯合使用一種csDMARDs和一種bDMARDs ——如甲氨蝶呤+依那西普（TNF-α抑制劑）

③聯合使用一種csDMARDs和一種tsDMARDs ——如甲氨蝶呤+托法替布

這三種方式療效相當，原則上沒有先後，應根據患者的具體情況個人化選擇。類風濕關節炎的規範治療，大致就是這樣的，每個患者的藥物反應和藥物禁忌都不同，千萬別擅自用藥，一定要在專業醫生指導下接受治療。在治療過程中，還必須做好定期監測，要觀察治療效果怎麽樣，如果不好就要及時調整，此外，還要監測藥物不良反應，避免嚴重的藥物副作用發生。

類風濕關節炎的規範治療流程

除了藥物治療，類風濕關節炎患者不想關節畸形，還要做好2件事：

關節保護 ——一方面要避免關節創傷，得了類風濕後，尤其在關節炎的急性期，一定不要做劇烈運動或過量運動，否則可能加速關節破壞；另一方面要避免關節受涼，尤其是手指關節，不要經常接觸冷水，寒冷刺激可能加重炎癥反應，引起類風濕復發。

功能鍛煉 ——類風濕的炎癥也會累及關節周圍的肌肉、肌腱、韌帶，導致關節攣縮，也會加速關節破壞的行程，而功能鍛煉則有助於減輕關節攣縮，比如手指關節操，對預防關節變形很有幫助。

功能鍛煉對預防關節變形大有幫助

（三）除了關節變形，晚期患者還需警惕內臟病變

在很多人眼裏，類風濕關節炎就是一種關節病，只會危害關節。事實當然不是這樣，類風濕關節炎是一種全身性疾病，除了危害關節，還可能造成多器官、多系統的損傷，包括心臟、血液、血管、肺部、皮膚、口腔、眼睛、內分泌、神經等。

最常見的是類風濕結節，最需要警惕的是血管炎和肺損傷：

類風濕結節 ——分為皮下結節和內臟結節。皮下結節是類風濕患者常見的關節外表現，20%~30%的患者可出現，表現為一些皮下小疙瘩，可大可小，不痛不癢，其存在和消失與炎癥相關。內臟結節，可發生在心包、心內膜、胸膜、肺部等部位，通常不引起癥狀。

類風濕血管炎 ——這是類風濕關節炎最嚴重的並行癥，致死率極高。侵犯的血管不同，表現也不同。最常侵犯指（趾）甲下或指（趾）端的小血管，導致瘀斑、紫癜、壞疽等。

肺受累 ——類風濕患者肺受累的情況比較常見，男性多於女性。肺受累常見5種病變：類風濕胸膜炎、肺內類風濕結節、類風濕塵肺、肺間質纖維化、肺動脈高壓。類風濕合並間質性肺病，是類風濕另一大致死原因。

心受累 ——最常表現為心包炎，可發生在類風濕關節炎病程的任何階段。

貧血 ——類風濕患者在炎癥的影響下，血液中輸送氧氣的鐵離子減少，非常容易出現貧血現象。

眼受累 ——類風濕可引起鞏膜炎、鞏膜外層炎、角膜炎及繼發性眼幹燥癥，也可發生葡萄膜炎、虹膜炎等。

類風濕關節炎可引起全身多器官受累，一定早重視

總之，不管是關節變形還是關節外並行癥，都會給類風濕患者的生活帶來沈重打擊，因此，患者一定要從一開始就重視類風濕，及早接受規範的治療，控制住病情發展，盡可能讓患者能夠正常的生活！