摘要：
文題釋義：
鐵死亡： 是一種以脂質活性氧積累為特征的鐵依賴性非雕亡細胞死亡模式。過量鐵和活性氧的積累可導致細胞死亡，即鐵死亡。
骨質疏松： 是一種全身性骨骼疾病，其特征是骨密度和品質降低，骨微結構破壞，骨脆性增加，從而使患者骨折發生率增加。
背景： 隨著全球人口的老齡化加劇，骨質疏松癥的發病率不斷增加，了解其發病機制和提出治療相關的新靶點顯得至關重要。最近的研究表明，鐵死亡與一些骨骼疾病的發病機制密切相關，例如炎性關節炎、骨質疏松癥和骨關節炎等。
目的： 透過總結既往關於骨質疏松中鐵死亡機制的研究，為骨質疏松提供新的治療思路和潛在的治療靶點。
方法： 由第一作者套用電腦檢索2000-2022年出版的文獻，以「鐵死亡，骨質疏松，成骨細胞，破骨細胞，鐵螯合劑，活性氧，核因子紅系2相關因子2，Nrf2，血紅素加氧酶1，HO-1，谷胱甘肽過氧化物酶4，GPX4」等為中文檢索詞檢索中國知網、萬方和維普資料庫；以「ferroptosis，osteoporosis，osteoblasts，osteoclasts，iron chelators，reactive oxygen species，nuclear factor erythroid 2-related factor 2，heme oxygenase-1，glutathione peroxidase 4」等為英文檢索詞檢索PubMed和Web of Science資料庫，按照入選標準最終共納入 70 篇文獻。
結果與結論： ①鐵死亡與壞死、雕亡和自噬明顯不同。在細胞形態和功能方面，它不具有典型壞死的形態學特征，它也不具有傳統細胞雕亡的特征，如細胞收縮、染色質凝結、雕亡小體的形成和細胞骨架的解體。與自噬相反，鐵死亡沒有形成經典的封閉雙層膜結構(自噬液泡)。形態學上，鐵死亡主要表現為粒線體明顯收縮，膜密度增加，粒線體脊減少或消失，這與其他細胞死亡模式不同。②鐵超載可透過顯著抑制成骨分化和刺激破骨細胞生成來破壞骨穩態，從而導致骨質疏松。鐵超載幹擾幹細胞向成骨細胞的分化，導致成骨細胞功能減弱，體內骨代謝進一步失衡，從而導致骨質疏松；在鐵超載的刺激下，破骨細胞骨吸收增強，骨遺失超過新骨的形成。③鐵螯合劑被證明透過抑制破骨細胞活性和刺激成骨細胞的成骨分化而具有骨保護作用，其潛在機制與抑制破骨細胞分化和促進成骨細胞分化有關；④抗氧化劑可以防止更多的活性氧產生，抑制骨吸收，從而改善骨代謝，有效預防骨質疏松癥的發生。
https://orcid.org/0009-0002-7126-4102(謝恒)
中國組織工程研究雜誌出版內容積比重點：組織構建；骨細胞；軟骨細胞；細胞培養；成纖維細胞；血管內皮細胞；骨質疏松；組織工程
關鍵詞: 鐵死亡, 骨質疏松, 成骨細胞, 破骨細胞, 鐵螯合劑, 活性氧, 核因子紅系2相關因子2, 血紅素加氧酶1, 谷胱甘肽過氧化物酶4, 綜述
參照本文： 謝 恒, 顧 葉, 顧贏楚, 吳澤睿, 方 濤, 王秋霏, 彭育沁, 耿德春, 徐耀增. 骨骼疾病中的鐵死亡：骨質疏松治療靶點[J]. 中國組織工程研究, 2024, 28(16): 2613-2618.
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骨骼疾病中的鐵死亡：骨質疏松治療靶點
