众所周知，先天免疫反应会影响早期修复 阶段，一些感觉神经元（包括伤害感受器）的作用被确立为免疫调节因子。然而，免疫系统和神经系统之间相互作用的程度尚不清楚。
在一份新报告中，莫纳什大学澳大利亚再生医学研究所（ARMI）的研究人员发现，糖尿病患者缺乏的神经肽通过作用于特定类型的免疫细胞来促进伤口愈合。 ,他们在最新一期的 【自然】 杂志上发表了他们的研究「CGRP感觉神经元通过中性粒细胞和巨噬细胞促进组织愈合」.
伤口愈合能力差的影响是广泛的，因此了解该过程发生的基本机制将对全球个人和医疗保健产生广泛影响。
「仅在患有糖尿病的成年人中 - 血流不畅会导致伤口迅速恶化，通常非常缓慢或无法愈合 - 患糖尿病足溃疡（DFU）的终生风险是20-35%，这个数字随着糖尿病患者寿命的延长和医疗复杂性的增加而上升。「主要作者，ARMI的研究员Yen-Zhen Lu博士说。
伤害感受器——感知疼痛、组织损伤和炎症等功能的神经元——通过产生一种称为降钙素基因相关肽 （CGRP） 的神经肽来对伤口做出反应。「伤害感受器末梢生长到受伤的皮肤和肌肉组织中，并在愈合过程中通过神经肽CGRP向免疫细胞发出信号，」作者写道。中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞中的免疫细胞反应被修饰，以促进该区域的主动修复。
患有糖尿病或老年人等疾病的人减少了 CGRP 的产生，导致伤口愈合不良、效率低下或不完全。这项新研究通过将CGRP引入糖尿病小鼠以及没有伤害感受器的小鼠来探索CGRP单独的影响。「CGRP工程版本的交付加速了伤口愈合并促进了肌肉再生，」作者写道。「值得注意的是，这种神经肽作用于免疫细胞以控制它们，促进损伤后的组织愈合，」共同作者、ARMI副教授MikaëlMartino博士补充道。
这些结果可能会对再生医学和伤口护理产生重大影响，特别是对于慢性病患者，导致伤口愈合能力下降。马蒂诺说，他的团队的发现「可能会改变再生医学，因为它揭示了感觉神经元在协调组织修复和再生方面的关键作用，为改善患者预后提供了有希望的意义。未来为解决伤口护理而开发的疗法可以从症状管理发展到解决和协助治疗伤口愈合的早期阶段。
「这项研究揭示了对提高我们对急性损伤后组织愈合过程的理解的重大意义，」马蒂诺总结道。「利用这种神经免疫再生轴的潜力为有效治疗开辟了新的途径，无论是作为独立治疗还是与现有治疗方法相结合。
