或许很多双相障碍的患者都有这样的疑惑：双相障碍到底是怎么回事？怎么偏偏就是我得了这个病？它到底是怎么发生的呢？这次，我们就来谈谈双相障碍的发病机制。
目前的研究倾向于认为，遗传和环境因素在双相障碍的发病中有重要的影响，这些因素通过中枢神经信息传递等过程，导致躁狂和抑郁等心境障碍的发生。
1.遗传因素
双相障碍属于多基因遗传，其遗传倾向十分突出，遗传度可高达85%。研究显示，双相障碍一级亲属的患病率是一般人群的10倍左右，父母中若有一方患有双相障碍I型，其子女患双相障碍的概率约为25%；若父母双方均患有双相障碍I型，其子女患双相障碍的概率达50%-75%。但目前双相障碍的候选基因众多，染色体易感位点多样，尚缺乏确切的结论。
2.神经影像学
近年来，CT和磁共振的研究进展非常快，可用于显示脑部结构的形态学改变及脑功能状态的变化。研究显示，双相障碍患者的大脑前额叶、边缘系统前部、岛叶等区域有灰质容积的减少和白质结构的变化，作为心境稳定剂，碳酸锂可以增加大脑内侧颞叶和前扣带回的容积，但目前具体作用机制尚未明确。功能影像学显示，双相障碍抑郁发作时患者的全脑血流/代谢弥漫性降低，以额叶和前扣带回更为明显；而躁狂发作时有全脑血流量增加和代谢亢进的倾向。
目前的理论认为，双相障碍的影像学改变涉及额叶、基底神经节、扣带回、杏仁核、海马等认知和情感调节关系较密切的神经环路及大脑白质的微观结构改变，最终导致双相障碍的情感症状发作。
3.神经递质
神经递质是在大脑信息传递过程中担任「信使」的特定化学物质，在大脑中，5-羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺素（NE）系统的功能紊乱与双相障碍的关系最为密切，无论躁狂还是抑郁，患者脑脊液中5-HT的代谢产物浓度都是降低的，而NE代谢产物在抑郁时降低，躁狂时增高。其余神经递质的功能紊乱不在此赘述。
4.神经内分泌
甲状腺功能减退与临床上部分双相障碍患者抑郁和躁狂的快速转换有关，尤其是女性及难治性患者会存在甲状腺功能低下的情况；而抑郁发作患者可能出现生长激素分泌减退的状态。此外，疾病长期反复发作也可能导致神经内分泌调节功能的改变，反过来又加重了疾病本身，从而形成了恶性循环。
5.环境因素
临床上，在工作压力过大、考试失利、失恋等精神创伤下，或是较长时间处于劳累状态（工作、游戏持续时间过长或睡眠不足），或是天气变化时，许多患者会出现疾病的发作或症状再次复发。目前的理论认为，这些环境应激因素可以使易感人群（如具有双相障碍家族史的个体）处于一种功能失调的状态，从而增加了患病及复发的可能性。
双相障碍的发病是多种因素共同作用的结果，了解其发病机制将有助于更清楚的认识双相障碍。
（吴彦 赵青）
参考文献
中国双相障碍防治指南（第二版） 于欣 方贻儒 主编
