【案例分享】

患者半年前無明顯誘因出現頭暈，偶感頭痛，情緒激動可誘發癥狀；余未見明顯異常。

【輔助檢查】 紅細胞5.4×10(12)/L，白細胞5.6×10(9)/L，心率81次/分，竇性心律，呼吸頻率13次/分，血壓170mmHg/104mmHg。

【初步診斷】 高血壓二級

這是一個 真實的高血壓病例 。患者血壓已經過高，需要服藥治療。

這也只是一個普通的高血壓病例，據不完全統計，中國約有上百萬患者需要服用降壓藥控制高血壓，臨床也有多種藥物，用於降壓治療。

然而近日有說法傳出， 兩種降壓藥或存在致癌風險 ，這一說法令廣大人民為之一振 。 然而，降壓藥真的存在致癌風險嗎？請讓我帶你走進真相！

抗高血壓藥物真的會致癌？科學研究帶你走進真相

原來傳聞中提到的兩種降壓藥是 沙坦類藥物和噻嗪類藥物 ，這是怎麽回事呢？讓我們一個一個來看看。

沙坦類藥物的正式名稱是ARB（血管緊張素1型受體阻斷藥），該類藥物都以「沙坦」結尾 ，例如厄貝沙坦，坎地沙坦。此類藥物透過作用於腎素-血管緊張素系統（RAS系統）發揮降壓作用。

RAS系統是人體重要內分泌系統，主要作用是調控血壓。該系統的執行機制是這樣的：肝臟分泌血管緊張素原，腎球旁器細胞分泌腎素（一種酶），將其轉化為有微弱升血壓活性的血管緊張素I；血管緊張素I主要透過血管緊張素轉化酶（ACE），少數透過糜蛋白酶轉化為血管緊張素II。

血管緊張素II有強烈的升血壓活性。沙坦類藥物透過阻斷血管緊張素II受體，阻止其發揮作用，從而達到治療高血壓的目的。

因此，該類藥物降壓效果可靠，且價格較為低廉， 廣泛用於抗高血壓治療 。但這麽「優秀」的藥物，卻被傳出有致癌風險。

該說法的傳出和克羅地亞裏耶卡大學生物技術系的研究者在英文期刊【Arh Hig Rada Toksikol.】上發表的一篇論文有關。

論文中提到，有藥廠改變了沙坦類藥物的合成工藝，以期提高產量，減少廢棄物。新的合成方式改變了四唑環形成的合成工藝,用無水氮化鈉代替三丁基氮， 最終導致生產出的藥物帶有一種名為N-二甲基亞硝胺(NDMA)的雜質。

NDMA屬於 高毒類毒物， 在動物實驗中被證實有 肝毒性 。不僅如此，有實驗證明， NDMA還屬於三致物質，有致癌性，致畸性，致突變性。國際癌癥研究機構將其定性為」對實驗動物有足夠證據致癌「。

監管部門針對這一發現，及時采取了相關的措施， 召回了大批帶有NDMA汙染的藥品，並且對沙坦類藥物生產工藝進行了監管，避免了新生產的藥物帶有NDMA。得益於監管部門的行動，如今的沙坦類藥物被認為是足夠安全的，可以用於臨床治療。

那另一種降壓藥噻嗪類藥物又是怎麽回事呢？

噻嗪類藥物同樣 是臨床廣泛套用的一種口服降壓藥 。在用藥早期， 噻嗪類藥物透過利尿作用，排出身體內的水分，從而降低血容量，達到降低血壓的目的。長期用藥後，噻嗪類藥物還可以擴張血管，降低血壓 。因此 ，噻嗪類藥物也是治療高血壓的基礎藥物。

但是，美國西北大學範伯格醫學院皮膚科研究者Beatrice Nardone團隊發表了論文，表達了 噻嗪類藥物可能導致皮膚癌 的觀點。

在這項研究中，作者在當地大型醫學數據庫中選取資料進行了分析。

作者選取了有噻嗪類藥物服用史同時沒有皮膚癌病史的人群研究，並且選取了沒有服用噻嗪類藥物且既往沒有皮膚癌病史的人群作對照組。

篩查了15166例有噻嗪類藥物服用史的患者，並從中檢測到99例惡性黑色素瘤患者，262例非黑色素瘤-基底細胞癌患者，130例鱗狀細胞癌患者。

使用logistic回歸分析實驗數據後， 作者認為惡性黑色素瘤和噻嗪類藥物存在顯著相關性，並且認為患者和醫生有必要提高對皮膚癌的關註。

不只這些學者，加拿大衛生部近年開展了一項評估，采用 系統綜述和 Meta 分析 2種方法研究了氫氯噻嗪和非黑色素瘤皮膚癌之間的關聯性。

研究發現，與未接受氫氯噻嗪治療的患者相比， 每1 000名使用該藥品治療的患者鱗狀細胞癌病例多122例(95% 置信區間，112~133），每1 000名使用該藥品治療的患者基底細胞癌病例多31例(95% 置信區間，24~37)。 由此，作者認為 服用氫氯噻嗪與皮膚癌可能存在聯系。

相似的還有瑞士巴塞爾大學R. Schneider團隊基於英國初級保健數據庫的數據進行分析， 得出了服用氫氯噻嗪者患有皮膚癌的風險更大的結論 。

加拿大政府對此還給出建議： ①建議服用此類藥物的患者限制照射太陽的時間，並使用防曬霜②有患皮膚癌高風險的群體（有家族史，存在免疫缺陷等）使用其他藥物進行替代治療。

所以 噻嗪類藥物，確實有證據顯示，其具有一定的致癌風險 。在服用時應當加以註意，如果患皮膚癌風險較高的人，可以向醫生申請更換其他藥物進行治療。服藥治療高血壓還有一些其他的註意點，請看我一一道來。

服藥治療高血壓需要註意什麽？

首先，用藥劑量不可擅自降低。

一些高血壓藥物具有副作用，服用後會出現體重下降、幹咳等癥狀。

一些患者長久以來血壓控制的不錯，再加上不希望忍受藥物副作用，就萌生了擅自降低藥量甚至停藥的想法。但這個想法並不正確。

許多抗高血壓藥物都具有」停藥症候群「效應，具體表現為長期服藥後突然停藥，血壓出現反跳上升。

以中樞性降壓藥可樂定為例，不少患者就依靠他控制血壓。一些患者出於一些原因擅自停藥，就在停藥的第二天，血壓迅速反彈，甚至可以比治療前還高。過高的血壓會帶來嚴重的健康隱患。

臨床上曾有病例，長期服用可樂定治療高血壓，後因藥物吃完後停止服藥。 隨後出現頭痛、心悸的癥狀，入院檢查時發現血壓高達 178／125mm Hg ，被診斷為典型的 停藥症候群。

造成這種反彈現象的原因，是尚不明確的。目前醫學界認為這種現象與突然停藥後增加交感神經功能發放、血漿與尿中兒茶酚胺濃度增加有關，恢復給藥或用α受體阻斷藥可緩解這種現象 。

一些血壓控制良好的患者確實滿足減少藥量的條件，但藥物減量乃至停藥是一項專業性很高的工作，必須由專業的醫生完成。

其次要確保血壓值足夠健康。

目前國際觀點認為血壓降至 138/83mmHg時能最大限度降低心血管事件的發生率。

這個資料來源於一項名為高血壓理想治療研究（
HypertentionOptimalTreatmentStudy，HOT)的研究。研究歷時6年，在31個國家進行，共有18790個患者被納入研究範圍， 是高血壓方面迄今規模最大，可信度最高的研究。

研究者們發現， 隨著患者的血壓降低，心腦血管的發病率出現下降趨勢。收縮壓降至138.5mmHg時可以令心血管危險性降低22%，舒張壓降至82.6mmHg時，可令心血管危險性降低30% 。

如果收縮壓和舒張壓進一步下降，則對 降低心血管風險作用有限 ，對於一些患有缺血性心臟病的患者，如果血壓進一步降低， 反而增加了心肌損傷的風險。 因此， 將血壓控制在138/83mmHg左右，是國際推薦的做法 。

需要指出的是， 高血壓合並糖尿病、腎功能不全者， 由於身體已經存在病變，為了避免高血壓加重糖尿病和腎病對身體的損害，需要采取更嚴格的降壓措施。國內目前臨床指南建議這些患者需要將血壓 控制在130mmHg/80mmHg以下 。

同時，服藥時還要註意避免降壓過度造成低血壓 。

部份抗高血壓藥物，例如哌唑嗪存在首劑效應，在初次服藥時血壓會過度下降，造成低血壓的現象。一旦出現低血壓，患者可能會感受到頭暈，乏力，甚至有患者摔倒在地，肢體骨折。

造成首劑效應的原因尚不明確，可能是初次服藥時過度阻斷了腎上腺素α受體，造成全身的毛細血管和小動脈擴張，血壓急劇下降。多次服藥後，機體產生了一定的適應力，就不會出現首劑效應了

在服藥前，一定要向醫生咨詢自己使用藥物是否存在類似的副作用。 如果存在的話，服藥後應當減少活動，可以平臥服藥，以防摔倒；更不要進行機動車駕駛，高空作業等危險活動。一般服藥數次後，這種過度降壓的副作用就會緩解消失。

長期治療，方享美麗人生——高血壓危害和長期治療的必要性

大部份高血壓患者 ，他們沒有一個非常明確的病因 ，稱為原發性高血壓。 原發性高血壓無法根治，需要長期治療。長期治療的考量主要是保護靶器官。

高血壓損害靶器官的機制主要是 血管重構。 1989 年 Baumbach 和 Heistad 在研究高血壓時首次提出「血管重構」的概念。目前研究發現，高血壓患者的血管重構主要表現為微小動脈數量減少、血管管壁增厚、管壁厚度與管腔徑比值增加等。

這些血管病變目前認為是不可逆轉的 。血管，負責給全身各個器官輸送氧氣和營養物質， 所以全身血管出現病變，各處器官都會出現病變。

因此高血壓病並不只是血壓比普通人高這麽簡單，過高的血壓對全身各處的器官都失真傷。 而且這種損傷是難以逆轉的，所以高血壓要長期治療。 腎臟，心臟，腦部等器官被認為是最敏感的。

高血壓會導致腦部的血管重構，出現微動脈瘤。 微動脈瘤一旦破裂就會造成 腦出血 。腦出血是高血壓的嚴重並行癥，可以造成患者癱瘓甚至死亡。目前高血壓導致腦微動脈瘤形成的機制是不明確的。

有研究者使用高血壓小鼠模型對腦血管壁一氧化氮、神經肽Y神經支配變化進行觀察。研究者最後得出結論，一氧化氮、神經肽遞質分泌紊亂會帶來的腦血流動力學的改變和腦血管舒縮失常，其造成的動脈壁損傷可能是導致腦微動脈瘤形成的主要原因。

高血壓會給心臟帶來更大的射血負擔。心臟射血時會受到前負荷和後負荷2種負荷。前負荷主要和血容量有關，在此不做贅述。後負荷是指心肌收縮之後所遇到的阻力或負荷，又稱壓力負荷。

主動脈壓和肺動脈壓就是左、右心室的後負荷。高血壓患者由於血壓高於正常值，所以主動脈壓和肺動脈壓同樣偏高。心臟因此受到的後負荷會偏大。

心肌為了代替補償偏大的後負荷， 會變得肥厚增生， 以增加收縮力，對抗升高的後負荷。即心肌肥厚。但是研究發現，心臟內部的血管組織不會隨著心肌一起增生。增生的心肌相對正常人，有更大的氧氣需求，但血管組織無法提供更多的氧氣。如此，心肌長期處於缺氧狀態就會變性壞死， 最終走向心臟衰竭的結局。

長期的高血壓會損害腎臟的重要功能單元——腎小球 （本質是毛細血管球），隨著越來越多的腎小球失去功能，腎臟也會慢慢衰竭。 慢性腎衰竭是長期高血壓的嚴重後果之一 ，對於同時患有糖尿病和高血壓的患者，並行腎衰竭的風險更高。

這些器官的損害是不可逆的。因此原發性高血壓患者，必須終生將血壓控制在合理的區間內，不然過高的血壓會損傷各處器官，造成大量棘手的並行癥。

需要註意的是 ，服用藥物是治療高血壓的基石。 改善不良的生活習慣，勤鍛煉身體，對治療高血壓也有好處，但在整個療程中屬於輔助地位。

一些患者認為僅靠鍛煉，改善飲食就能治療高血壓，並因此拒絕服藥治療。這是不理智的。他們的血壓往往還是處於危險水平，身體的臟器也受到了繼發的損害。

」 盡量不用藥「在高血壓治療中是一個很容易陷進去的誤區，按時按量服藥是利遠大於弊的。 不少患者憑借藥物，良好控制住了血壓，最後擁有了比肩正常人的生活質素和壽命。

總結

高血壓是常見的一種疾病，在現代人群中發病率很高。面對高血壓，要立下恒心， 用科學合理的藥物治療方案對抗疾病，同時保持積極向上的心態，高血壓並不可怕，即使患病也可以擁有高質素的人生。

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