摘要：
文題釋義：
2型糖尿病： 約占糖尿病的90%以上，是一種常見的代謝性疾病，胰島素抵抗是其主要特征，也是其病情進展的重要機制。2型糖尿病常並行腎功能損傷，在糖尿病大鼠中，可見尿微量白蛋白、血清尿素氮、血清肌酐等常用腎功能評價指標的顯著升高。
Notcp： 是Notch訊號通路的一個受體，在腎小球中具有主要的破壞性作用，與腎小球硬化程度、腎小管間質纖維化程度相關，在糖尿病腎病中表達上調。轉化生長因子β1(TGF-β1)可與Notcp緊密聯系，在腎臟病變中共同發揮作用。Notcp是TGF-β1的一個效應靶點，TGF-β1可透過上調Notcp參與組織纖維化。
背景： 2型糖尿病常伴隨腎功能障礙，現已有大量研究表明運動能夠緩解糖尿病患者代謝紊亂及腎功能損傷。但是關於運動對2型糖尿病患者腎臟保護作用的具體機制，鮮有人報道。
目的： 探討有氧運動是否透過抑制轉化生長因子β1/Notcp通路改善2型糖尿病大鼠腎功能。
方法： 將雄性SD大鼠隨機分為正常對照組和糖尿病模型組，造模成功後再隨機分為糖尿病對照組和糖尿病運動組，糖尿病運動組進行8周有氧運動幹預。運動結束後取材，采用全自動生化分析儀和ELISA法檢測糖脂代謝、腎功能相關指標；透過電鏡觀察腎皮質細微結構改變；采用ELISA和RT-PCR技術檢測大鼠腎臟組織中相關蛋白和基因表現量。
結果與結論： ①相較於正常對照組，糖尿病對照組大鼠空腹血糖、總膽固醇、三酸甘油酯水平及胰島素抵抗指數顯著增加(P < 0.05)；有氧運動能夠顯著降低空腹血糖、三酸甘油酯水平(P < 0.05)；②相較於正常對照組，糖尿病對照組大鼠尿微量白蛋白、血清尿素氮和血清肌酐水平極顯著增加(P < 0.01)，腎臟基底膜增厚，系膜基質增生，伴一定程度的足突融合，腎臟病變明顯；有氧運動能夠極顯著下調2型糖尿病大鼠尿微量白蛋白、血清尿素氮和血清肌酐的過表達(P < 0.01)，明顯改善糖尿病大鼠腎臟的病理改變；③相較於正常對照組，糖尿病對照組大鼠腎組織轉化生長因子β1、Notcp、Jagged1、Hes1蛋白和基因表現量均極顯著增加(P < 0.01)；有氧運動對轉化生長因子β1、Notcp及Jagged1蛋白和基因的過表達有極顯著的抑制作用(P < 0.01)，同時也可以顯著性地抑制Hes1蛋白的過表達(P < 0.05)；④綜上可知，有氧運動可以保護糖尿病大鼠腎功能，延緩腎的病理進展，這可能是透過抑制轉化生長因子β1/Notcp訊號通路的過度表達來實作的。
https://orcid.org/0009-0007-0716-3004(吳玉珍)
中國組織工程研究雜誌出版內容積比重點：組織構建；骨細胞；軟骨細胞；細胞培養；成纖維細胞；血管內皮細胞；骨質疏松；組織工程
關鍵詞: 有氧運動, 2型糖尿病大鼠, 腎臟, 轉化生長因子β1, Notcp
參照本文： 吳玉珍, 孫 青, 劉 霞, 周 雨, 金其貫. 有氧運動幹預2型糖尿病大鼠腎功能的變化[J]. 中國組織工程研究, 2024, 28(14): 2145-2151.
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有氧運動幹預2型糖尿病大鼠腎功能的變化
