異位性皮膚炎又稱濕疹，主要癥狀就是癢，常越抓越癢造成破皮或細菌感染，患者生活品質大受影響，全球約2億人深受其害，卻缺乏有效緩解癢感的長期療法。最近哈佛醫學院科學家領導研究發現，金黃色葡萄球菌分泌的蛋白質，是誘發癢感的重要因素。結果刊登知名科學期刊【細胞】（Cell），有望為眾多患者帶來新療法。
倫敦國王學院皮膚專家卡斯滕‧弗洛爾（Carsten Flohr）教授解釋：「異位性皮膚炎癢感會影響患者睡眠品質，妨礙成年人社交生活和工作效率，使兒童學校表現不佳。為了緩解癢感反復抓撓會傷害皮膚使癢感加劇，又更想抓癢，形成難以化解的惡性迴圈。」
皮膚與其他部位一樣，都「住著」許多微生物，含大量細菌、真菌和其他微生物。這些微生物會與皮膚免疫系統互動，就像腸道，厘清細菌間及與人體互動方式，有朝一日會有助治療各種皮膚疾病。
已知金黃色葡萄球菌是異位性皮膚炎病變常見病原菌，有證據顯示可能使發炎更嚴重，但與癢感關系尚不明朗。研究主要科學家哈佛醫學院（Harvard Medical School）免疫生物學副教授Isaac Chiu表示：「之前實驗發現，金黃色葡萄球菌會使皮膚痛，這次則要厘清是否也會造成發癢。」
研究員先將金黃色葡萄球菌接種在實驗小鼠皮膚，結果小鼠抓癢更頻繁。經過重重實驗，團隊科學家鑒定出此菌分泌的蛋白酶V8是發癢主因。將純化後V8註射小鼠後，就會出現抓癢反應。證據也顯示受異位性皮膚炎影響的皮膚組織V8含量越高。
深入研究顯示，V8會透過活化皮膚感覺神經細胞膜的受體蛋白「PAR1」，誘發神經訊息傳跳轉至大腦引起癢感。已知心肌梗塞藥物Vorapaxar能抑制PAR1活化，研究員測試是否有止癢效果，發現給予小鼠Vorapaxar後，V8引起的搔癢癥狀明顯改善，小鼠抓癢次數變少，皮膚損傷也大幅降低。
但Vorapaxar是口服藥，且可能引發腹瀉、惡心及肝損傷等副作用，團隊希望開發局部使用的副作用少藥劑，才有機會幫助患者改善病情。雖然距藥物開發完成並透過稽核上市，尚需「很長的時間」，但無論如何，研究新發現仍令人振奮，因為治療異位性皮膚炎開辟了新途徑。
