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誰是掌握腦缺血的責任血管?一文總結!

2024-03-15健康

下圖是左側小腦後下動脈(PICA)梗死的CT影像,梗死是夾層(藍色箭頭)的結果。

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下圖為左側PICA梗死的MR影像。

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在單側梗死中,中線總是有一個清晰的輪廓,因為小腦蚓部的上支不會穿過中線。

這種銳利的劃分可能是不明顯的,直到梗死的晚期。在早期,水腫可能越過中線,造成診斷困難。

腦橋水平的梗死通常是旁正中的,界限清晰,因為基底動脈的分支是矢狀走行,不越過中線。

雙側梗死很少觀察到,因為這些患者存活的時間不夠長,無法進行研究,但有時可以看到小的雙側梗死。

下圖是小腦上動脈(SCA)供血區的小腦梗死,註意中線的限制。

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下圖是大腦前動脈(ACA)供血區的腦梗死。

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下圖為左側海馬區腦梗死,主要是脈絡膜前動脈(AchA)供血區,大腦後動脈(PCA)也參與部份。

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脈絡膜前動脈起源於頸內動脈,很少發自於大腦中動脈。脈絡膜前動脈的供血範圍包括海馬的一部份,內囊的後肢。

下圖為大腦中動脈(MCA)供血區梗死患者的T2W影像。

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MCA有皮質支和深穿支(外側豆紋動脈)。MCA外側豆紋動脈的供血區域為尾狀核頭部的上半部份和尾狀核體,大部份蒼白球和殼核。

下圖為局限於外側豆紋動脈範圍的出血性梗死的CT和T2W梯度回波影像。

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下圖為1例MCA梗死患者的增強CT影像,有廣泛的腦回狀強化,有時這種強化可能會導致與腫瘤強化混淆。

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下圖是視野右半部份的急性視力喪失的患者,CT顯示對側視皮層(即左枕葉)梗死。

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深部或近端的PCA卒中會導致丘腦和/或中腦以及大腦皮層的缺血,淺部或遠端PCA梗死僅涉及皮質結構。

只有約5%的缺血性卒中涉及PCA或其分支。

對於可能提示交界區梗死的異常患者,一定要研究頸動脈的影像,以尋找異常訊號。腔隙性梗死是腦深部(基底節區、丘腦、白質)和腦幹的小梗死,由單個深穿支動脈阻塞引起,占缺血性卒中的25%。動脈粥樣硬化是腔隙性梗死最常見的原因,其次是栓子。25%的臨床和放射學界定的腔隙性梗死患者有可能引起其卒中的心臟原因。

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腔隙性腦梗死可能與其他空隙相混淆,如血管周圍擴大的間隙(VRS)。VRS是伴隨血管進入腦實質的蛛網膜下腔的延伸。VRS的增寬首先發生在穿支動脈周圍,甚至在年輕受試者中也能看到。

下圖為前聯合水平的CT和MR影像(藍色箭頭)。在CT上,右側有一個低密度區,它在T2W和FLAIR影像上跟隨CSF的訊號強度,這是VRS增寬的典型表現。

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PRES是後部可逆性腦病症候群的簡稱,其典型表現為後迴圈區潛在的可逆性血管源性水腫,但前迴圈結構也可參與。原因很多,包括高血壓、子癇和先兆子癇、免疫抑制藥物如環孢黴素。這一機制尚不完全清楚,但被認為與高灌註狀態有關,血腦屏障突破,潛在含有血液或大分子的液體外溢,並導致皮質或皮質下水腫。PRES的典型影像學表現為枕旁、額後皮質和皮質下白質的FLAIR表現為高訊號,腦幹、基底節區和小腦受累較少。

下圖PRES患者的影像,這種異常既見於後迴圈,也見於基底節區。

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4天後,大部份異常都消失了。

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腦靜脈血栓形成的原因是靜脈竇和/或皮質靜脈的閉塞,通常是由部份血栓或外部壓迫引起的,隨後進展到完全閉塞。脫水、妊娠、高凝狀態和鄰近感染(如乳突炎)是易感因素。

腦靜脈血栓因其非特異性表現而成為一種難以診斷的疾病,常表現為動脈血管分布不典型的出血性梗死,影像學在診斷中起著關鍵作用。

下圖最左邊的MRV中,左側橫竇不顯影。由於靜脈解剖是可變的,這可能是由於沒有橫竇或血栓形成。右側的T1W影像清楚地顯示了左側橫竇流空消失,因此MRA的發現是由血栓所致。

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下圖CT顯示致密血栓形成的橫竇(黃色箭頭)。

FLAIR影像顯示顳葉靜脈梗死。

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腦深靜脈系統血栓形成的臨床表現為間腦的嚴重功能障礙,表現為昏迷、動眼障礙和瞳孔反射障礙。通常情況下,這會導致糟糕的結果。然而,沒有意識水平或腦幹體征的部份症候群存在,這可能導致最初的誤診。腦深靜脈系統血栓形成是一種癥狀輕微時診斷不足的疾病,如果患者是年輕婦女,病變位於基底節區或丘腦,尤其是雙側,則應予以懷疑。下圖是一位腦深靜脈血栓患者的影像,註意雙側基底節區梗死。

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大腦內靜脈、直竇和右橫竇(藍色箭頭)流空消失,訊號增高。

在MRA上,右側橫竇未顯示。

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下圖CT平掃上矢狀竇致密三角征CTV上矢狀竇血流消失(空三角征),伴發了出血性梗死。

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下圖CT平掃致密三角征MR平掃上矢狀竇流空消失。

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