或許很多雙相障礙的患者都有這樣的疑惑：雙相障礙到底是怎麽回事？怎麽偏偏就是我得了這個病？它到底是怎麽發生的呢？這次，我們就來談談雙相障礙的發病機制。
目前的研究傾向於認為，遺傳和環境因素在雙相障礙的發病中有重要的影響，這些因素透過中樞神經資訊傳遞等過程，導致躁狂和抑郁等心境障礙的發生。
1.遺傳因素
雙相障礙屬於多基因遺傳，其遺傳傾向十分突出，遺傳度可高達85%。研究顯示，雙相障礙一級親屬的患病率是一般人群的10倍左右，父母中若有一方患有雙相障礙I型，其子女患雙相障礙的概率約為25%；若父母雙方均患有雙相障礙I型，其子女患雙相障礙的概率達50%-75%。但目前雙相障礙的候選基因眾多，染色體易感位點多樣，尚缺乏確切的結論。
2.神經影像學
近年來，CT和磁共振的研究進展非常快，可用於顯示腦部結構的形態學改變及腦功能狀態的變化。研究顯示，雙相障礙患者的大腦前額葉、邊緣系統前部、島葉等區域有灰質容積的減少和白質結構的變化，作為心境穩定劑，碳酸鋰可以增加大腦內側顳葉和前扣帶回的容積，但目前具體作用機制尚未明確。功能影像學顯示，雙相障礙抑郁發作時患者的全腦血流/代謝彌漫性降低，以額葉和前扣帶回更為明顯；而躁狂發作時有全腦血流量增加和代謝亢進的傾向。
目前的理論認為，雙相障礙的影像學改變涉及額葉、基底神經節、扣帶回、杏仁核、海馬等認知和情感調節關系較密切的神經環路及大腦白質的微觀結構改變，最終導致雙相障礙的情感癥狀發作。
3.神經遞質
神經遞質是在大腦資訊傳遞過程中擔任「信使」的特定化學物質，在大腦中，5-羥色胺（5-HT）和去甲腎上腺素（NE）系統的功能紊亂與雙相障礙的關系最為密切，無論躁狂還是抑郁，患者腦脊液中5-HT的代謝產物濃度都是降低的，而NE代謝產物在抑郁時降低，躁狂時增高。其余神經遞質的功能紊亂不在此贅述。
4.神經內分泌
甲狀腺功能減退與臨床上部份雙相障礙患者抑郁和躁狂的快速轉換有關，尤其是女性及難治性患者會存在甲狀腺功能低下的情況；而抑郁發作患者可能出現生長激素分泌減退的狀態。此外，疾病長期反復發作也可能導致神經內分泌調節功能的改變，反過來又加重了疾病本身，從而形成了惡性迴圈。
5.環境因素
臨床上，在工作壓力過大、考試失利、失戀等精神創傷下，或是較長時間處於勞累狀態（工作、遊戲持續時間過長或睡眠不足），或是天氣變化時，許多患者會出現疾病的發作或癥狀再次復發。目前的理論認為，這些環境應激因素可以使易感人群（如具有雙相障礙家族史的個體）處於一種功能失調的狀態，從而增加了患病及復發的可能性。
雙相障礙的發病是多種因素共同作用的結果，了解其發病機制將有助於更清楚的認識雙相障礙。
（吳彥 趙青）
參考文獻
中國雙相障礙防治指南（第二版） 於欣 方貽儒 主編
