神經遺傳性疾病，如1型神經纖維瘤病(NF1)，可導致認知和運動障礙，傳統上被歸因於固有的神經元缺陷，如突觸功能中斷。活性調節的少突膠質可塑性也透過調節神經環路動力學來促進認知和運動功能。然而，少突膠質細胞的可塑性與NF1患者神經功能障礙的相關性尚不清楚。2024年5月30日，史丹福大學神經病學與神經科學系的David H. Gutmann和Michelle Monje團隊在 Nature neuroscience 雜誌發表題為【Nf1 mutation disrupts activity-dependent oligodendroglial plasticity and motor learning in mice】的文章，表明少突膠質細胞的可塑性對健康大腦正常的神經功能至關重要，神經遺傳疾病NF1的Nf1基因突變會擾亂適應力少突膠質細胞反應，這會損害少突膠質細胞的動力學，導致運動學習障礙。
總結
在這項研究中，作者證明了雜合的Nf1突變體和Nf1缺失的OPCs對神經元活動缺乏適當的增殖反應，Nf1缺失的OPCs在經驗誘導的少突膠質細胞形成中表現出損傷。在OPC特異性雜合Nf1突變小鼠的大腦中，作者發現局竈性OPC高密度，在這些高密度中的OPC表現出受損的經驗誘導的少突膠質發生。此外，僅OPCs的Nf1缺失就足以導致運動學習缺陷。總的來說，作者的研究結果提供了神經遺傳疾病中少突膠質可塑性和認知功能之間的機制聯系，提出了與NF1和OPC功能相關的幾個關鍵點。
