敏感性皮肤（sensitive skin，SS） 特指皮肤在生理或病理条件下发生的一种高反应状态，主要发生于面部，临床表现为受到物理、化学、精神等因素刺激时皮肤易出现 灼热、刺痛、瘙痒 及 紧绷感 等主观症状，伴或不伴红斑、鳞屑、毛细血管扩张等客观体征。敏感性皮肤在世界各国均有较高的发生率，由于调查方法不同，各地报道的发生率差异较大， 欧洲为25.4%～89.9% ， 澳洲约为50% 。女性发病率普遍高于男性， 美洲女性为22.3%～50.9% ， 亚洲女性为40%～55.98% ，我国女性约为 36.1% 。
一、发生因素
1、个体因素
敏感性皮肤原因复杂，个体因素主要包括遗传、年龄、性别、激素水平和精神因素等。近年的研究表明敏感性皮肤与遗传相关， 年轻人发病率高于老年人 ， 女性高于男性 。精神压力可反射性地引起神经降压肽释放，引发敏感性皮肤。
2、外在因素
下列因素均可引发或加重敏感性皮肤，包括：
①物理因素 ：如季节交替、温度变化、日晒等；
②化学因素 ：如化妆品、清洁用品、消毒产品、空气污染物等；
③医源因素： 如外用刺激性药物，局部长期大量外用糖皮质激素，某些激光治疗术后等。
3、其他皮肤病
敏感性皮肤也可继发于某些皮肤病，约 66%特应性皮炎 的女性患者和 57% 的玫瑰痤疮患者 存在皮肤敏感状态，其他如痤疮、接触性皮炎、湿疹等也可引发敏感性皮肤。
二、 发生机制
1、皮肤屏障功能损伤
敏感性皮肤角质层结构不完整，表皮细胞间脂质含量不平衡，均可导致神经酰胺的含量减少。皮肤生理指标测试表明 敏感性皮肤经表皮失水率（trans epidermal water loss，TEWL）增加 ，角质层含水量降低，均表明敏感性皮肤屏障功能受损。由于皮肤表面温度过低或过高（低于34℃或高于42℃）都会延迟皮肤屏障修复，故环境温度可以引发或加重敏感性皮肤。
2、皮肤感觉神经功能失调
皮肤神经末梢的保护能力减弱、神经纤维密度增加及感觉神经的反应性增高，三者相互作用，引起皮肤感觉神经功能失调，其发生与瞬时受体电位（transient receptor potential，TRP）家族激活有关。致敏的瞬时受体电位香草酸亚家族成员1（transient receptor potential vanilloid 1，TRPV1）可被生理或亚生理温度（低于TRPV1正常激活温度）激活，表现为温度的变化可致敏感性皮肤出现烧灼、刺痛及瘙痒症状。 因TRPV1 易被辣椒素激活，故常被称为辣椒素受体。 敏感性皮肤的发生不但与上述外周神经功能异常有关，还与中枢神经功能改变有关。
3、血管反应性增高
TRPV1表达于肥大细胞和角质形成细胞，内皮素（endothelin ，ET）由内皮细胞和肥大细胞分泌并诱导肥大细胞脱颗粒导致神经源性的炎症。 ET-1可诱导肿瘤坏死因子（TNF）-α和白介素（IL）-6的分泌，并促进血管内皮生长因子（VEGF）产生，使血管反应性增高，引发血管扩张。
4、免疫及炎症反应
TRPV1的活化不仅可以促进局部皮肤神经递质P物质，血管活性肠肽、神经降压肽和胰泌素等的释放，还可 导致感觉神经末梢附近的角质形成细胞、肥大细胞释放IL-23和IL-31 ，并激活抗原提呈细胞和T细胞，从而引发皮肤免疫及炎症反应。
