睡觉,对正常人,是惬意的休息。
而对慢阻肺(COPD)的病人,可能是折磨。甚至,是每晚都要跨的鬼门关!
慢阻肺(COPD)的病人,本就因「呼不出气」,进而发生缺氧和高二氧化碳。
晚上睡着后,自然的呼吸幅度下降。缺氧和高二氧化碳的问题,就更严重了。如:
夜间低氧血症:高达70%的COPD患者会发生夜间的低氧血症。比如PaO2下降超过10mmHg,或SpO2低于88%超过5分钟;
夜间高二氧化碳:约43%的病人会发生。体现为PaCO2超过50mmHg,或比白天清醒时增加10mmHg超过10分钟;
有人还叠加了新问题。如:
睡眠呼吸暂停(OSA):即,严重的打鼾,并出现呼吸暂停。这虽并不比正常人群高(10% ~ 30%),但这会明显加重低氧和高二氧化碳;
呼吸肌的力量变弱。在长期的疾病折磨下,负责呼吸的肋间肌、膈肌,都变弱了...睡着后,就更呼不出气了。
这真是屋漏偏逢连夜雨呀!
不睡还能勉强支撑...一睡着,一层层的buff就叠上。不但难受,还可能要命!
如上图,有人统计了高二氧化碳(hypercapnic)的慢阻肺(COPD)病人,5年生存率。
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红色:完全无高二氧化碳(hypercapnic)的,5年生存率是33%;
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绿色:可逆高二氧化碳(hypercapnic)的,5年生存率是26%;
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蓝色:持续高二氧化碳(hypercapnic)的,5年生存率只有11%;
叠满了debuff的慢阻肺(COPD)病人,很容易达到2,也可能就是3,非常危险。
有啥办法,能去掉这些debuff吗?
不幸
的是,慢阻肺(COPD)的呼吸系统病理改变,一旦形成,就很难逆转了。我们能做到的仅仅是「阻止加重」。
幸运
的是,的确有一些设备,可去掉几层debuff,让血氧提高、二氧化碳降低、打鼾减少,且辅助呼吸肌肉的功能,让慢阻肺(COPD)的病人睡个舒服安全的觉!
基本原理,有点儿很像给打鼾者用的的无创呼吸机。(参考【长期使用呼吸机有副作用吗?】)
如果病人也有睡眠呼吸暂停(OSA)导致的打鼾,正好就可以解决!血氧会提高,二氧化碳会降低,睡觉会轻松安全很多!
然而,慢阻肺(COPD),梗阻点在是深处的终末小气道。而睡眠呼吸暂停(OSA)的梗阻点,是舌根处的大气道,相对很浅。
因此,如果想真正缓解慢阻肺(COPD),就需要正压通气能够吹开深处的小气道...其实,很多慢阻肺(COPD)达到二期的病人,就可以用了。甚至可以观察到延缓慢阻
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慢阻肺