隱裂牙是指發生在牙冠表面，深度、方向不確定的非生理性細小裂紋，並有可能累及牙髓或牙周組織。咬合創傷、牙體解剖異常、不良修復體等多種因素都會導致牙齒出現裂紋線，裂紋主要分布在牙冠，通常為近遠中方向，可以延伸至一個或兩個邊緣脊，並穿過近端表面。
隱裂牙癥狀包括自發性疼痛、咬合痛和冷刺激性疼痛；然而，一些研究表明，這些癥狀與隱裂牙的出現沒有明顯的相關性，並不是所有的患牙都有癥狀。因此使用輔助工具全面細致地診斷隱裂牙是必要的。
隱裂牙的診斷方法多種多樣，不同醫生在診療方案的選擇上差異很大。本文透過回顧文獻，探討關於牙隱裂組織病理學、組織細菌學以及臨床診斷進展，為牙隱裂的臨床決策和研究方向提供一定的思路。
一、組織病理學和組織細菌學
1.組織病理學
（1）牙釉質
研究描述了位於近釉牙本質界處的釉叢，該區域允許牙釉質承受應力來改善其機械效能。然而，釉叢也是薄弱區域，因為它們是微觀結構的發育缺陷，是裂縫發展的起點。釉叢是低礦化區，蛋白質含量高，位於近DEJ的釉質中。
天然牙釉質裂紋從DEJ延伸到咬合表面，但有些裂紋在穿過牙釉質時就被阻斷了。以下機制可以增加牙釉質抗裂紋擴充套件的能力：
在內外層牙釉質之間過渡區產生的偏差，在外層牙釉質中，釉柱相對較直，裂縫沿著釉柱延伸，而在牙釉質內層中，裂縫與斜的釉柱相遇，導致其發生偏離。外部和內部牙釉質之間的微觀結構變化導致裂紋擴充套件方向的改變，使牙釉質韌性增加。
微裂紋在裂紋擴充套件的前面產生，透過分割裂紋降低局部應力來減緩主裂紋的擴充套件。
裂紋橋，這些橋由牙釉質內部的有機基質誘導，促進裂縫的閉合（由於蛋白質框架的維持），並阻止裂縫的擴充套件。這些機制只存在於牙釉質內部，尤其是DEJ區，有利於牙釉質成為一種非常堅韌的組織，防止裂紋的擴充套件。
只影響牙釉質並在DEJ處止住的裂縫被稱為「釉質裂紋」。它們不會引起任何疼痛，大多數時候會被偶然發現，而且很少會發展成隱裂牙。
（2）釉牙本質界（DEJ）
DEJ的微觀結構促進了裂縫阻斷機制的產生，DEJ的礦化程度較低，膠原含量較高，從而避免了局部的應力集中。牙釉質和牙本質之間的彈性模量差異是阻斷裂紋的主要原因。
DEJ的扇形結構使牙釉質和牙本質之間產生更牢固的結合，並形成一個能夠塑性變形的復雜區域。這種塑性變形能力使其能夠抵抗裂紋擴充套件。裂紋的偏斜發生在DEJ附近，與牙釉質內外層之間的偏斜方式相同。研究發現，只有當裂紋接近牙釉質側的DEJ時，才會出現阻止裂紋擴充套件的機制。
牙釉質起著載荷壓縮裝換器的作用——牙釉質壓縮載荷並透過DEJ傳遞到牙本質上。在這種轉移過程中，DEJ將牙釉質的垂直負荷轉變為牙本質的水平負荷時。
（3）牙本質
牙本質中的裂紋擴充套件受其牙本質小管的直徑密度及其幾何尺寸這些微觀結構的影響。裂紋會從小管延伸到小管，由於牙本質小管的增加和羥基磷灰石晶體的減少，從DEJ到牙髓之間抵抗裂紋擴充套件的效能逐漸降低，使得裂紋在這片區域擴充套件比較容易。
罩牙本質是位於DEJ正下方的牙本質，由於它含有很少的牙本質小管，有一定韌性（其礦物含量較低），從而起到了阻止裂縫擴充套件的作用。牙本質抵抗裂紋擴充套件的機制與牙釉質的機制基本相同。
這些機制有助於牙本質的抗裂強度——首先，就裂縫的偏離而言，裂縫在牙本內擴充套件的過程中，會產生一定偏離；其次，就裂縫分支而言，裂紋分支來源於一個初始裂縫，並產生多個相互保護的微裂縫；
第三，隨著裂縫的橋接，未開裂的蛋白質框架和膠原纖維填充裂縫，並阻止它們進一步擴充套件。牙本質抗斷裂能力隨著老化和組織脫水會逐漸下降。
2.組織細菌
學在大多數情況下，無論牙齒裂縫的位置、方向和程度如何，它們總是被細菌生物膜所定植，來自生物膜中的細菌會入侵裂縫下的組織。牙本質小管內細菌侵入具有雙向性，既朝向牙髓又朝向牙釉質，當牙本質暴露時，由於正常牙本質管狀結構的滲透性，牙髓就處於感染的危險之中。
裂紋牙本質上密集的細菌定植使細菌毒力因子和抗原在牙本質小管液中聚集和擴散，繼而到達牙髓，達到足以引起炎癥的水平。
細菌的產物可以稀釋牙本質液，並在細菌細胞到達牙髓之前就到達牙髓。此外，在許多情況下，根據裂縫影響牙本質的方向，暴露的小管也會受到來自生物膜底部的細菌的入侵，細菌在裂縫牙本質表面定植。
當裂紋線垂直於牙本質小管的路徑時，牙本質小管暴露面積增加，為細菌入侵提供便利。牙本質小管直徑通常與大多數口腔細菌種類的細胞直徑一致。
事實上，一些口腔物種已經被證明可以入侵和定植牙本質小管。大多數口腔細菌是不移動的，覆蓋在裂紋牙本質上的生物膜可能是在反復的細胞分裂後，發生小管入侵。在咀嚼過程中牙本質上形成的流體壓力也會迫使細菌細胞進入小管。
與有活力的牙髓相比，死髓牙的牙本質小管的細菌侵入更為迅速。在有活力牙髓的牙齒中，有幾個因素可以限制和延遲細菌的管內入侵，包括牙本質液的向外流動、管狀內容物、牙本質硬化、第三期牙本質和宿主防禦分子。當裂縫延伸到牙髓時，通常被認為預後很差。
治療通常是為了避免裂紋擴充套件到牙髓或齦下。隱裂牙常見治療措施調牙合、帶環固定、樹脂粘接、嵌體修復、全冠修復等。然而，大多數研究都沒有考慮消除裂紋線以保持牙髓活力。雖然這些牙齒中的一些可能會長期存活，但治療結果通常並不樂觀。
隨著時間的推移和咀嚼負荷的加劇，裂紋線可能會進一步從頂端或側面擴充套件到牙周組織，並導致骨吸收。目前，裂紋的檢測手段並不能提供有關牙髓和神經根周圍組織狀態的資訊。臨床醫生應該根據裂縫的位置、方向和程度進行合適的治療。
一個重大的臨床挑戰是確定裂縫的程度。與裂紋相關的最重要的問題是裂縫中細菌的廣泛定植，這些細菌可能會繁殖並到達牙髓和牙周膜。理想情況下，在診斷為可逆性牙髓炎的病例中，在牙體預備過程中應消除裂紋線，保留牙髓活力。
二、隱裂牙的診斷
隱裂牙的早期診斷是最佳化治療和減輕癥狀的關鍵。到目前為止，還沒有用於隱裂牙診斷的標準程式。隱裂牙的診斷是一項艱巨的任務，因為裂紋的位置和範圍的不同，癥狀也不同。
而早期發現在隱裂牙的診療中是至關重要的，透過早期發現進而實作早期修復性治療，可以有效防止裂紋擴充套件、微滲漏、牙髓或牙周組織受累。傳統的裂紋檢測方法不靈敏，也不具有針對性，它們包括臨床檢查、輔助影像學檢查以及一些新型技術。
目前對隱裂牙主要根據臨床癥狀及隱裂紋探查來進行診斷。對於有可疑牙隱裂癥狀的患牙，臨床醫生可透過癥狀再現法，即聯合使用探診、咬診、染色法、冷刺激法和光透照明法等逐步定位患牙。
然而，這些方法可能存在一些局限性。例如，由於牙齒隱裂初期痛感不明顯，冷刺激法不夠準確；染色方法需在手術顯微鏡下進行，操作不方便；在臨床試驗中，由於操作不當，探診方法會給患者帶來很大的疼痛。
由於局部壓力的增加，咬合試驗可能加重疾病，甚至導致牙齒斷裂；裂牙的早期臨床癥狀容易與其他疾病混淆，如牙髓炎、牙周病、根尖周感染等。
而且，並不是所有的隱裂牙都有明顯的裂紋或其他癥狀，發現裂紋的困難在於診斷無癥狀的隱裂牙，其隱匿性對於臨床醫生，特別是年輕醫生具有挑戰性。光透照明法不能區分裂縫的型別和深度，另一方面，由於醫生的視覺疲勞或判斷失誤，光透照明法也可能不準確。
現代影像技術，特別是CBCT技術已經有了長足的發展，但是該方法檢測隱裂牙的可靠性仍存在問題。對於有修復體的隱裂牙，CBCT易產生偽影，導致隱裂部位模糊不清。而且大劑量多次Ｘ線照射有致癌風險。最近采用高分辨微電腦斷層掃描（micro-CT或μCT）為診斷性醫學成像提供了突破性發展。
微型CT技術利用微聚焦X射線源對樣本進行周向照射，從而實作牙齒結構的三維成像。微型CT系統的微聚焦光斑X射線源和高分辨率探測器比CBCT具有更高的靈敏度。
透過調整掃描參數，micro-CT的分辨率可達9μm，有效地實作了VRF的早期檢測。此外，micro-CT也是根管治療後根尖牙本質微骨折的檢查標準。
另一種重要的非侵入性醫療診斷方法是磁共振成像（MRI），它使用非游離射頻電磁放射線獲得高密度鈣化組織的高品質橫斷面影像。基於各種訊號處理演算法（UTE,ZTE,SWIFT）的方法已經開發出來，用於活體骨或牙組織的視覺化。
光學相幹層析成像使用弱相幹光幹擾，透過檢測入射相幹光後向反射或者多種散射訊號對生物組織中不同深度進行成像，從而對生物組織進行二維或者三維成像。
OCT作為一種無創，高分辨率和零放射線光學成像技術近年來在生物醫學套用中得到了廣泛的套用。目前，OCT已被套用於口腔，作為牙釉質表面脫礦、早期齲損、隱裂牙、樹脂充填微漏、根管治療後牙根折裂等病例的輔助診斷手段之一。
三、結語
牙隱裂致病機制復雜，受多因素影響，判斷牙髓活力與根尖周組織狀況至關重要，本文解釋了隱裂牙的組織病理學和組織細菌學，同時探討了牙隱裂臨床診斷研究進展，光學成像、XDT等診斷技術的進步使隱裂牙早期發現成為可能。
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