最近有不少心力衰竭患者來咨詢：我的血壓並不高甚至偏低，但醫生為什麽還讓我長期服用XX普利、XX沙坦、XX洛爾等這一類降壓藥，這是什麽原因呢？
這個問題問得好，也是很多心力衰竭患者感到疑惑的問題。要回答這個問題讓我們從心力衰竭治療策略的變遷談起吧。心力衰竭的治療策略變遷經歷了以下3個階段。
(1）解剖學階段：
在20世紀70年代以前，人們認為心臟解剖結構異常所致的心肌收縮力減弱和液體瀦留是心力衰竭的主要因素，治療策略的核心是使用洋地黃類藥物（如地高辛等）增強心肌收縮力和利尿藥減少液體瀦留，經治療後雖然能夠暫時減輕患者的癥狀，但並不能阻止心力衰竭的進展，患者因心力衰竭加重反復住院，且住院死亡率較高。
(2）血液動力學階段：
20世紀70年代至90年代，認為心力衰竭時心肌收縮力下降，心臟的前後負荷增加等血液動力學異常是造成心力衰竭的重要因素，而采用強心、利尿、血管擴張藥治療，心力衰竭住院患者靜脈使用血管擴張藥如酚妥拉明、硝化甘油類和硝普鈉等，並開發了非洋地黃類的正性肌力藥（即強心藥）如多巴酚丁胺、米力農等靜脈制劑，盡管經過上述治療可暫時改善患者的心功能，減輕患者的癥狀，但仍然不能阻止心力衰竭的進展，患者的心臟仍在不斷擴大，心功能出現進行性下降，心力衰竭患者仍有很高的死亡率。
（3）神經內分泌階段：
20世紀90年代之後，人們認識到心力衰竭是交感神經和腎素-血管收縮素-醛固酮這些神經內分泌系統的過度啟用所致的心肌重構，是引起心力衰竭發生和不斷發展的關鍵因素。心力衰竭時，心排血量減少可啟用人體的神經內分泌系統，促進兒茶酚胺、腎素、血管收縮素、醛固酮等生物活性物質釋放增加，可產生增強心肌收縮力、加快心率、收縮血管、增加血容量等代償作用，以維持正常的心排血量。
而實際上，這種代償及持續作用，反而會增加心臟負擔，加重心肌損害，結果使心肌發生纖維化、心肌細胞雕亡、心肌肥大增生、心臟進行性擴大等心肌重構改變，致使患者的心功能進行性下降，這樣反過來又進一步啟用神經內分泌系統，形成惡性迴圈。只有打斷此惡性迴圈，才能延緩或逆轉心肌重構，防止心力衰竭進展。
目前心力衰竭治療是以血管收縮素轉換酶抑制藥（普利類）或血管收縮素Ⅱ受體拮抗藥（沙坦類）、β受體阻滯藥（洛爾類）、醛固酮受體拮抗藥（螺內酯、依普利酮等）等神經內分泌拮抗藥為核心。而且大量臨床研究已經證實透過神經分泌拮抗治療，不但能減輕心力衰竭患者的癥狀，還能逆轉心肌重構，防止心臟擴大，阻止心力衰竭進展，降低患者的住院率和死亡率，改善患者的長期預後。
目前用於心力衰竭治療的普利類、沙坦類、洛爾類、螺內酯、依普利酮等均有降壓作用，但它們用於治療心力衰竭的目的並不是降壓，而是為了防止心力衰竭進展，改善患者的預後。因此，心力衰竭患者血壓不高甚至偏低也要盡可能長期堅持使用這些藥物，擅自減量或中斷服藥均有導致病情復發或加重的可能，應在有經驗的醫生指導下調整用藥方案。
1、普利類藥物治療心力衰竭的作用是什麽？
如前所述，腎素-血管收縮素-醛固酮系統的過度啟用是促進心力衰竭發生和進行性發展的主要機制之一。血液中血管收縮素要產生作用需從血管收縮素原轉換成血管收縮素I，在血管收縮素轉換酶的作用下再轉換成有活性的血管收縮素II，血管收縮素轉換酶同時可促進緩激肽的降解。血管收縮素轉換酶抑制藥（普利類）透過抑制血管收縮素轉換酶，產生以下兩方面的作用：
①減少血管收縮素I轉化成為具有強烈收縮血管作用的血管收縮素II，抑制心臟組織腎素-血管收縮素-醛固酮系統啟用。②減少緩激肽的降解，產生擴張血管和抗組織增生的作用。大量研究證據表明，普利類藥能降低心力衰竭患者的住院風險和死亡率，改善患者的癥狀和運動能力。國內外心力衰竭指南均強調，除非有禁忌證或不能耐受，所連心力衰竭患者必須且應終身服用普利類藥物。其代表藥物有依那普利、福辛普利、培哚普利、雷米普利、貝那普利等。
2、心力衰竭患者服用普利類藥物應註意什麽？
普利類適用於所有左心室射血分數降低的心力衰竭患者，且必須終身使用，除非有禁忌證或不能耐受。心力衰竭患者服用普利類治療期間應註意以下幾點：
(1）從小劑量開始，逐漸遞增，直至達到目標劑量。尤其對於血壓偏低的患者，起始劑量過大，易引起低血壓。一般每隔1-2周劑量可增加1倍，藥物劑量調整最好在醫生指導下進行。調整到目標劑量或該患者合適的劑量後，應終身維持使用，避免突然撤藥。
(2）註意監測藥物不良反應。普利類常見不良反應有咳嗽、低血壓、腎功能惡化、高血鉀和血管性水腫。若咳嗽不可耐受，可換用血管收縮素II受體拮抗藥（沙坦類)。
使用期間應監測血壓、血鉀和腎功能。禁用於雙側腎動脈狹窄患者和妊娠婦女。以下情況慎用：①血肌酐＞221μmol/L；②血鉀＞5.5mmol/L；③收縮壓＜90mmHg的癥狀性低血壓；④左心室流出道梗阻（如主動脈瓣狹窄、梗阻性肥厚型心肌病）。
3、沙坦類藥物治療心力衰竭的作用是什麽？
沙坦類藥物即血管收縮素II受體拮抗藥，阻斷或減弱因受體過度興奮導致的血管收縮、水鈉瀦留、組織增生、纖維化、促進細胞壞死和雕亡等不良作用，從而防止心肌重構，阻止或延緩心力衰竭的發生發展，此作用與普利類有相似之處。沙坦類盡管不像普利類可增加緩激肽水平，發揮對心臟的有益效應，但大量研究表明沙坦類治療心力衰竭的療效與普利類相當，可逆轉心肌重構，降低患者的死亡率。因沙坦類的研究證據沒有普利類藥物多，目前還沒有證據表明沙坦類優於普利類，一般推薦優先使用普利類，不能耐受普利類的患者改用沙坦類。已有研究證據證明治療心力衰竭有效的藥物包括坎地沙坦、纈沙坦和氯沙坦。
4、心力衰竭患者服用沙坦類應註意什麽？
與普利類藥物一樣，沙坦類適用於所有左心室射血分數降低的心力衰竭患者，推薦用於不能耐受普利類的患者。然而，中國患者使用普利類出現咳嗽的不良反應常見，沙坦類的此類副作用較少，首先選用沙坦類也是可以考慮的。
心力衰竭患者服用沙坦類應註意從小劑量開始使用，逐步將劑量增至目標劑量或可耐受的最大劑量。沙坦類的註意事項、不良反應及禁忌證與普利類相似，開始套用及改變劑量的1-2周內，應監測血壓、腎功能和血鉀。
5、β受體阻滯藥（XX洛爾）治療心力衰竭的作用是什麽？
興奮心肌細胞上的β受體，可增強心肌的收縮力。而β受體阻滯藥可阻滯β受體，對心肌收縮力產生抑制作用，因此以往β受體阻滯藥被列為心力衰竭治療的禁忌用藥。後來的研究發現，慢性心力衰竭患者由於長期存在交感神經系統的過度啟用，心肌細胞上的β受體處於持續興奮狀態，相當於疲馬加鞭
，反而可加重心肌的損害，促進心力衰竭的發生與發展，同時患者心肌細胞上的β受體出現下調，心肌收縮功能下降。
透過使用β受體阻滯藥治療，可抑制交感神經的過度啟用，讓疲勞的心肌得以休息
，阻止心力衰竭的惡化，恢復β受體的正常功能。盡管短期使用β受體阻滯藥可產生心肌抑制作用，但長期套用不僅可改善心功能，還能延緩或逆轉心肌重構，顯著降低患者的死亡率。
多項大型臨床研究表明，長期使用β受體阻滯藥治療可改善慢性心力衰竭患者的癥狀和生活品質，降低死亡、住院和猝死的風險。它與普利類或沙坦類藥物合用被稱為心力衰竭治療的「黃金搭檔」，可產生協同的有益效應。臨床研究證明有效的藥物包括美托洛爾、比索洛爾和卡維地洛等。
6、心力衰竭患者服用β受體阻滯藥應註意什麽？
鑒於β受體阻滯藥在使用早期對心肌收縮力有一定的抑制作用，對於急性心力衰竭或嚴重心力衰竭病情尚不穩定的患者不宜使用。而對於病情相對穩定的慢性心力衰竭患者都必須長期使用β受體阻滯藥，除非有禁忌證或不能耐受。心力衰竭患者服用β受體阻滯藥應註意以下幾點：
(1）從小劑量開始，逐步爭取達到目標劑量或最大可耐受劑量。起始劑量一般為目標劑量的1/8，每隔2-4周劑量遞增1次，滴定的劑量及過程需根據患者的具體情況而定，住院期間在醫生嚴密監測下可適當加快滴定速度。通常以心率降至55-60次/分鐘的劑量為β受體阻滯藥套用的目標劑量或最大可耐受劑量，避免突然撤藥。
(2）掌握用藥禁忌證：心原性休克、嚴重心動過緩、二度及以上房室阻滯、支氣管哮喘急性發作期患者禁用β受體阻滯藥。既往有哮喘病史，近期未發作者，可謹慎嘗試。
(3）嚴密監測藥物不良反應：用藥期間應嚴密監測血壓、心率和心力衰竭相關癥狀的變化。β受體阻滯藥常見不良反應如下。
①低血壓：一般出現於首次用藥或加量的24-48小時內，通常無癥狀，常可自動消失。低血壓發生後首先考慮停用可影響血壓的其他藥物如硝酸酯類、鈣拮抗藥或其他不必要的血管擴張藥。也可暫時將普利類減量或考慮減少利尿劑藥量。如低血壓伴有頭暈等明顯癥狀，則應將β受體阻滯藥減量或停用。
②出現液體瀦留和心力衰竭惡化：可加大利尿劑的用量，如病情惡化且考慮與β受體阻滯藥套用或加量相關，宜暫時減量或退回至前一個藥量。
③心動過緩或房室阻滯：如心率低於55次/分鐘，或伴有眩暈等癥狀，或出現二度或三度房室阻滯，應減量甚至停藥，並嚴密監測心率。
