當前位置: 華文頭條 > 健康

68歲老人反復咳嗽氣促多年,醫生頂住壓力做了兩次同樣的檢查才找到了真相丨醫起推理吧

2024-01-06健康

導讀

為何這位患者輾轉多地、幾經治療仍不見好,這其中究竟隱藏著什麽秘密?

來源:醫脈通

作者: 晝辭

本文為作者授權醫脈通釋出,未經授權請勿轉載。

「醫起推理吧」之第 25 彈

家屬從檔袋裏拿出一疊厚厚的資料放在桌上,這是68歲鄒老太這兩年來就診多家醫院的病歷資料。


「咳咳……」鄒老太坐在一旁,時不時地咳嗽幾聲,咳得劇烈時不僅有痰,甚至還有點氣促。


咳嗽、咳痰、氣促這些癥狀,對於呼吸科而言算是「老熟人」了,但為何這位患者輾轉多地、幾經治療仍不見好,這其中究竟隱藏著什麽秘密?



01


已退休十余年的鄒老太,平時在家不過是侍弄花草、料理家務,雖然患有糖尿病,但由於控制得宜,平素身體還算不錯。


兩年前的某天,也許是天涼沒有及時添衣,鄒老太便感到咽喉瘙癢,且開始咳嗽,咳少量白色粘痰,尚容易咳出。起初她並沒有在意,「我老伴兒翻出家裏囤的感冒藥給我,吃完後咳嗽稍微好了一點,所以也沒有多想。」


但奇怪的是,平時一兩日就能好轉的「感冒」,非但沒有改善,反而還新添了癥狀—— 鄒老太每上兩層樓梯就感到氣喘籲籲,必須原地休息幾分鐘,氣喘才能緩解。


「所以,我害怕是心臟出了什麽毛病,想著趕緊去醫院看看。」鄒老太回憶道。出現了這麽多不舒服的癥狀,鄒老太也不敢大意了,在家人的陪同下前往離家最近的醫院就診。


很快胸部CT提示: 雙肺磨玻璃樣影,部份網格樣改變。 當時醫生考慮「 間質性肺炎可能,肺結核待除 」,予以抗感染、抗炎等治療後,患者病情好轉後出院。


原以為只是普通的一次肺炎,但當時醫生交代的「需要前往結核病醫院做進一步確診」,讓鄒老太徹底慌了。


另外,咳嗽、咳痰、氣促的陰霾一直沒有消散,好轉幾日便又復現,甚至氣促的癥狀愈加明顯,每上一層樓就會感到不適,以前能買菜做飯、散步鍛煉的鄒老太,如今漸漸地力不從心了。


此後,她便成為了醫院的「常駐人員」。兩年間多次就診當地醫院,期間復查的胸部CT提示: 雙肺磨玻璃樣較前增大 ,部份為感染性病變可能 。因此醫生予以抗感染、解痙平喘、止咳化痰等處理,可惜始終收效甚微。


由於當地醫院醫療水平有限,為了真正查明自己反復咳嗽、咳痰、氣促的原因,也為了擺脫疾病對日常生活的影響,鄒老太和家人帶著自己厚厚的資料前來我院就診。



02

咳嗽,是呼吸道的保護性反射,也是呼吸道疾病的重要癥狀。前文已述,咳嗽、咳痰、氣促在呼吸科十分普遍,那麽如何辨別其中差異從而精準診斷呢?


一般來說,咳嗽病程超過四周即可考慮為慢性咳嗽。廣義的慢性咳嗽,除了病程超過四周外,還表現為持續性咳嗽,伴咳痰或明顯哮鳴音,胸部X片可見異常,但不能明確特異性病因。目前,臨床上多采用廣義慢性咳嗽的概念。


那麽 患者反復發作的咳嗽、咳痰以及進行性加重的氣促,到底是什麽疾病引起的呢?胸部CT提示的雙上肺彌漫性磨玻璃影伴部份網格條索影究竟劍指何方? 醫生有以下兩種推測:


推測一:間質性肺炎


患者老年女性,慢性病程,活動後氣促呈進行性加重,查體聽診雙肺可聞及濕性啰音,結合既往胸部CT結果,需考慮間質性肺炎。後續可完善HRCT或肺彌散功能、免疫相關抗體等協診。


推測二:肺泡蛋白沈積癥


肺泡蛋白沈積癥是一種病因未明的肺部疾病,是由於大量蛋白樣物質在肺泡內積聚,導致限制性通氣功能障礙和彌散降低,進一步發展可導致呼吸衰竭甚至死亡。 該病發病隱襲,約1/3患者無癥狀,主要臨床表現是反復咳嗽和進行性勞力性呼吸困難,典型癥狀為進行性加重的活動後氣促、輕咳,多無痰,少數可有不等量的白色泡沫樣粘液痰。 鄒老太的病史與該病極為類似,後續可透過肺活檢或支氣管鏡檢查、送檢肺泡灌洗液等加以明確。


與此同時,積極尋因的期間也給予多索茶堿解痙平喘,並嚴格管理患者的血糖情況。



03


相關檢查結果的陸續報酬,為迷霧重重的病因指明了方向。


血常規提示嗜酸性球升高,IgE也有升高,HRCT提示: 雙肺彌漫分布斑片狀、網格狀及條索狀密度增濃影,邊緣模糊。


嗜酸性球升高,這是一條重要線索,比如寄生蟲感染所致肺部病變、變態反應性肺麴黴病等均可引起該指標升高。於是,在征得家屬同意下加查了相關篩查指標。


不過,此時鄒老太卻耐不住性子了,「住院之後血抽了好幾次,檢查也做了那麽多,為什麽還沒辦法確診?」說罷,便賭氣拒絕去完善預約的檢查。


管床醫生只能耐心解釋道:「 您兜兜轉轉看了這麽久的病,不就是為了找到答案嗎?現在離真相越來越近了,您這時候放棄不覺得可惜嗎?而且我們已經有了一些眉目,很快就能確診治療了。


在家人和醫生的勸說下,鄒老太終於願意繼續檢查,並在排除相關禁忌癥後完善了支氣管鏡檢查,並送檢相關標本。


而後肺功能報酬:BD試驗陰性,彌散功能無法配合,限制性通氣障礙;GM試驗陰性;肺泡灌洗液:嗜中性球61%,淋巴細胞5%、嗜酸性球6%、巨噬細胞23%;寄生蟲抗體:廣州管圓線蟲可疑陽性,余陰性;GM實驗陰性。


另外,肺泡灌洗液兩次PAS染色均陰性的結果也排除了之前「肺泡蛋白沈積癥」的猜測,抗酸染色及腫瘤方面也一無所獲。


根據患者肺功能結果,以及既往並無氣道高反應、夜間咳嗽加重、過敏史等情況,暫不考慮「支氣管哮喘」的診斷。此外,GM實驗陰性,亦不支持變態反應性肺麴黴病。



04


難道真相真的和寄生蟲病有關嗎?於是在查房時,主任便詳細追問病史。


鄒老太想了想,自己平時也沒有生食的習慣,最多就是喜歡嘬點田螺,「雖然經常會炒田螺吃,但我一直清洗得很幹凈的,也都是炒熟炒透了才敢吃的。」老人覺得這並不是什麽大事,加之也沒有特殊不適,因此也未予以驅蟲等治療。


再次仔細查體,這次又有了新收獲,患者雙下肢可觸及可疑結節,為了排查是否真的是「寄生蟲結節」又查了淺表腫物彩超來明確。


只不過,最終淺表彩超也沒有支持寄生蟲病的診斷,而且復查血常規中的嗜酸性球也明顯下降。


在兜兜轉轉之中,醫生給予鄒老太的病癥給出了多種推測,卻沒有一個契合的。難道就這樣成為不解之謎了嗎?


經過充分評估,主任決定再做一次支氣管鏡檢查!這是需要頂住壓力的,剛得知這個訊息的家屬也是猶豫不決,畢竟鄒老太年事已高,再次做檢查遭一遍罪是家屬十分顧慮的。幸運的是,家屬比較理性,並且理解醫生的決定,經過充分考慮最終還是同意了。


這次檢查,終於不負所望!腫瘤細胞學、抗酸桿菌、PAS染色及其他病原體均陰性,而答案就藏在組織病理學中——急慢性炎癥細胞浸潤為主的背景中可見大量嗜酸性球。因此,診斷為「慢性嗜酸性球肺炎」!


診斷雖難,但治療並不復雜,主要是以激素抗炎為主,同時註意激素不良反應的處理即可。



結語


嗜酸性球肺炎是一種罕見疾病,由多種異質性疾病組成,其特征是嗜酸性球在肺組織和/或BAL液中明顯浸潤,主要有急性和慢性之分。所以,當肺部滲出性病變予以抗生素治療效果欠佳時,我們別忘記排除這種疾病——嗜酸性球肺炎。


[1] 張夢妮, 金晶, 宋新宇, 等. 細胞治療在遺傳性肺泡蛋白沈積癥中的研究進展[J]. 中華結核和呼吸雜誌, 2023, 46(7): 730-734. DOI: 10.3760/cma.j.cn112147-20230107-00008.

[2] Trapnell BC, Luisetti M. Pulmonary alveolar proteinosis syndrome. In: Broaddus VC (Editor-in-Chief). Murray & Nadel's Textbook of Respiratory Medicine. 6th edition. Philadelphia: Elsevier, 2016: 1260-1274.

[3] Ben-David Yael, Bentur Lea, Gur Michal et al. Reverse butterfly pattern image with eosinophilia: Effective treatment with benralizumab-A case report[J]. Pediatr Pulmonol, 2021, 56: 2736-2739.

責編|米子 阿泰

封面圖來源|視覺中國