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每天學個熱搜藥
血管活性藥物是心源性休克和心力衰竭治療中的常用藥物,主要起到快速緩解癥狀、改 善血管功能及 穩定血流動力學 的作用。 臨床上根據其主要作用受體不同,可分為3類: 即α受體激動劑、β受體激動劑及兼顧α、β受體激動劑。
血管活性藥物的快速及規範套用,是搶救危急重癥 患者的必備知識。跟著界小藥一起掌握此類藥物的常見用法,值班可以不用愁!
「腎上腺素家族」3名成員,怎麽區分?
腎上腺素
產生強烈快速而短暫的興奮α和β型作用,刺激α和β這兩類腎上腺素受體。α型作用可增加心肺復蘇(CPR)期間冠狀動脈和腦灌註壓,在心臟驟停(CA)時使用腎上腺素對CA患者有益。
異丙腎上腺素
激動β受體, 對β 1 和β 2 受體均有激動作用,但對α受體幾無作用,可用 於心源性或感染性休克、完全性房室傳導阻滯、心臟驟停,霧化劑可用於治療支氣管哮喘。
去甲基腎上腺素
增加外周血管阻力、提高平均動脈壓、增加心肌收縮力、增加回心血量,被推薦作為休克治療的一線升壓藥物,可同時激動α1腎上腺素能受體(α 1 -AR)和β1腎上腺素能受體(β 1 -AR)。
多巴胺 VS 多巴酚丁胺,有啥區別? [1]
多巴胺
2017年美國心源性休克管理共識把多巴胺 歸於收縮血管藥,套用於各種休克的治療,如感染性休克、心源性休克、出血性休克等。
較低濃度的多巴胺 可使位於腎臟、腸系膜和冠狀動脈的多巴胺受體興奮而導致血管舒張,而高濃度的多巴胺激動心臟β 1 受體使心肌收縮力增強,心排出量增加,還可激動血管的α受體導致血管收縮,引起外周阻力增加,使血壓升高。
多巴酚丁胺
多巴酚丁胺主要透過增加心肌收縮力,提高心率,舒張血管,用於心力衰竭的治療,共識把多巴酚丁胺 歸於擴張血管藥,臨床上要用於心肌梗死並行的心力衰竭。
表1:不同濃度的多巴胺與多巴酚丁胺對受體的興奮作用
提問:
多巴胺+呋塞米,這組常用CP有啥問題?
臨床上多巴胺與呋塞米常被組合使用,用來強化利尿作用,但應註意…… (戳這裏找答案→ 14組常用藥存在配伍禁忌,嚴重可致命,你掌握了嗎? )
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表2:血管活性藥的詳細用藥信 息 [2,3]
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參考文獻:
[1].2017年美國心源性休克管理共識.
[2].張文武.急診內科學(第4版).2019年.人民衛生出版社.
[3].楊寶峰,陳建國.藥理學(第9版).2018年.人民衛生出版社.