這是一台全麻腰椎手術，術中就在麻醉醫師眼前發生了心跳驟停。科室立即組織心腦肺復蘇，但使用了50多支腎上腺素仍然希望渺茫。麻醉科立即組織討論，判斷冠脈痙攣是主要原因。於是，立即加用硝化甘油，很快患者心電圖得到改善，搶救一步一步走向成功。
下面，我們來介紹一下詳細過程。
誘導方式、用藥以及插管並無特別，此處略過。
關鍵過程：在手術開始15分鐘後出現低血壓，予去氧腎上腺素處理。手術開始後約一個半小時心電圖發生變化，短短數分鐘之內心電圖由正常變為ST段弓背上擡，再變為ST段下移，然後恢復正常。再過約半小時後患者突然出現血壓降低，靜脈使用去甲基腎上腺素，血壓升高，但心率減慢，迅速及時進行心肺腦復蘇，患者發生心跳驟停。
大家需要註意一個關鍵點——ST段弓背上擡。
提到ST段擡高，我們會首先想到急性心梗的特征性心電圖改變——ST段弓背向上型擡高。臨床上，除了急性心梗以外，還有很多心血管疾病甚至其他系統疾病也可能導致ST段擡高。比如，室壁瘤、變異性心絞痛、急性心包炎、急性心肌炎、左心室肥厚、左束支傳導阻滯、早期復極、低溫、高鉀血癥等等。
手術室內的監護儀，其心電圖易受手術體位、電極貼位置、手術操作、電刀刺激等因素幹擾。因此，並不能根據心電圖上的細微變化準確定性為此時的ST段弓背上擡最大可能是哪種原因。
但是，有一點是確定的：ST段弓背上擡時心肌極度缺血，ST段下移時心肌仍然有缺血，但相較之前已經有很大改善。
手術室內，不能一味進行分析，搶救和分析病情要同時進行。因此，麻醉團隊立即展開心肺腦復蘇搶救。
心肺腦復蘇過程：胸外按壓、腎上腺素反復多次靜脈註射、除顫、胺碘酮、氯化鈣、冰帽、去甲基腎上腺素靜脈推註+泵註、異丙腎上腺素、硫酸鎂、阿托品，靜脈泵註多巴胺加多巴酚丁胺、腎上腺素和去甲基腎上腺素。
搶救過程中，即便經常參與搶救的人都會對腎上腺素的使用量感到驚訝。甚至，有些人逐漸感到了希望渺茫、絕望。
期間，不僅僅是註射搶救藥的問題。看到心電圖上的竇性心率反復轉為室顫，其中帶個搶救人員的壓力有多大，相信只有身在其中的人能感受到。
正所謂，打江山易守江山難。這次的搶救，雖然過程十分艱難。好在麻醉醫生第一時間就發現了患者的異常，還未等心臟完全停跳就展開了搶救。因此，在經過非常艱苦的搶救之後，患者恢復了竇性心律。但是，患者的生命體征仍然需要很大劑量升壓等血管活性藥物，並且需求量有不斷上升趨勢。
當時，使用的血管活性藥物的情況：靜脈泵註多巴胺加多巴酚丁胺、腎上腺素、去甲基腎上腺素，同時靜脈間斷推註腎上腺素，維持血壓在正常範圍。
當維持血壓所需升壓藥劑量不斷增加、靜脈使用腎上腺素劑量也不斷增加後，麻醉團隊立即做出了調整：停止泵註多巴胺加多巴酚丁胺，予靜脈泵註小劑量硝化甘油，患者生命體征逐漸平穩，所需各種血管活性藥物逐漸減量，血壓逐漸上升。
顯而易見，這次調整是搶救後「守住江山」的關鍵。如果一味繼續增加血管活性藥物，最終很有可能導致微迴圈障礙、內環境紊亂或酸堿失衡，最終無計可施。
分析： 短短數分鐘之內心電圖由正常變為ST段弓背上擡，再變為ST段下移，然後恢復正常，可能發生了急性冠狀動脈痙攣，冠狀動脈痙攣閉塞導致ST段弓背上擡，部份開放時ST段下移，痙攣解除冠脈血流恢復後心電圖也恢復了正常。
復蘇成功後，患者在泵註大劑量腎上腺素、去甲基腎上腺素、多巴胺和多巴酚丁胺的情況下，血流動力學不穩定，考慮並非因為患者心臟收縮功能障礙所致，而可能是冠狀動脈痙攣或灌註不足，因此停止使用多巴胺和多巴酚丁胺，加用小劑量硝化甘油，很快患者的血流動力學漸趨穩定。最終停用腎上腺素，去甲基腎上腺素減量。
註： 復蘇成功後，心臟收縮功能障礙是正常的。但是，如果已經加強了心臟功能，仍表現為疑似心臟收縮功能障礙。此時，我們就需要換一個思路，考慮是不是有冠脈痙攣。如果判斷準確，解除痙攣便可立竿見影。
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