此項研究結果顯示，直視下開胸心臟手術同期行雙極射頻消融術（BRFA）是 根治房顫的一種有效手段，
隨訪13.6±7.6個月後，有79%的患者轉復為竇性心 律， 房顫持續時間和左心房內徑是射頻消融術後快速性心律不整復發的獨立預測 因子。
房顫的發生發展過程本質上是病理生理變化的過程，人們對它的認識在不斷 加深，主要包括以下幾個方面 ： 1.電重構：指各種心臟疾病導致心肌細胞膜的 離子通道表達或分布異常，
導致局竈異位激動和心房內折返環形成，最後形成房 顫，房顫可自身形成惡性迴圈，即房顫致房顫 2.解剖結構重構：主要指心房內 徑擴大和心肌纖維化，
擾亂心肌細胞間正常的興奮傳導，增加局竈異位激動，延 長房顫的持續時間3.自主神經功能改變： 自主神經透過釋放去甲基腎上腺素和乙 酰膽堿刺激相應的細胞受體影響細胞膜離子通道的開放，
使心房內形成折返環導 致房顫4.鈣離子調控異常： 指各種原因導致心房細胞膜鈣離子通道開放調控異 常使心房形成折返環，最終導致房顫的發生。
除了上述幾種病理機制外，收縮重 構、炎性反應、基因學和心外膜脂肪浸潤均參與了房顫的發生與維持。 隨著對房 顫發病機制的深入研究，
關於房顫的發生和維持機制先後有多種假說被提出， 觸 發機制認為在心臟的某些部位存在著能夠使心肌細胞膜自動去極化的異位興奮 竈，
這些局部異位興奮竈不斷地發出快速心電激動導致房顫的發生。 黃從新等透過大量的基礎和臨床研究證實了這些異位興奮竈的存在。
維持機制的提出解釋 了房顫持續存在的原因，目前關於房顫發生發展可能的機制有以下這幾種： 在 1984年，多發子波折返假說被Allessie 證實，
該假說認為心房內有許多心電 折返子波， 這些子波交互作用使房顫得以維持。局竈激動假說在1998年被提出，
當時法國Haissaguerre 的研究認為房顫的發作是由肺靜脈的局部病竈重復放 電引起的， 這些局部興奮性竈釋放的快速激動引起心房受質產生一系列病理生理 改變，
導致房顫的自我延續，而透過消融這些異位興奮竈可以治愈房顫。 但是該 方法對心房異位興奮竈的局限性消融僅僅對部份陣發性房顫有效，
成功消融人數 的比例為62%，對病程超過7天的房顫患者療效並不顯著。 2000年，Pappone等開發了一種新的消融技術，即環肺靜脈消融（CAVP）：
用消融導管在4個肺靜脈周圍各做一條環形阻滯線， 旨在阻斷肺靜脈與左心房之間的電連線，這種消融 方式比肺靜脈內的局竈消融有更好的效果。
隨訪9±3個月後的結果顯示，在所 有經歷過環肺靜脈消融的患者中， 陣發性房顫成功終止房顫的比例是86%和永久 性房顫成功終止房顫的比例是83%，
兩者之間的消融成功率沒有差異，繼續在左 心房添加消融線可以進一步提成功率 。因此，有學者提出了主導折返環伴顫動樣 傳導理論：
認為異位病竈可以向左心房發放的快速刺激驅動可以左心房形成房顫， 也可以傳導到肺靜脈與左心房的交界處產生折返母環，
然後由折返母環將激動傳 導到心房的其他部位分解為多個折返小環， 最終在心房內形成房顫；隨著心房不 斷地自我重構（包括電重構和結構重構），
心房顫動的維持不再依賴異位興奮竈。 Nademanee MD等 於2004年報道了另一種新的射頻消融方式--關於復雜碎裂電 位的消融。
該報道對121例難治性房顫患者采用非熒光鏡電解剖標測尋找復雜碎 裂電位區域， 並對該區域進行射頻消融，成功率可達95%，
結果表明復雜碎裂電 位的存在是產生永久性房顫的原因， 復雜碎裂電位存在的部位可以作為房顫消融 的目標部位。
2007年，Hakan Oral等 給100例慢性房顫患者行導管消融治療 後得出的結論與上述的說法不一致 ，只有在提前進行肺靜脈隔離術的前提下，它 才會使房顫轉復率有所提高，
復雜碎裂電位消融的重要性仍然需要進一步的研究。 2013年Sandeep闡述了房顫的發生和維持可能是轉子及其所產生的螺旋波引起 的，認為轉子對房顫的射頻消融至關重要。
綜上所述，目前認為房顫的發生發展 是各種病理因素和發生機制交互作用引起的。 本研究的結果顯示房顫持續時間和 左心房內徑是外科射頻消融術後快速性心律不整復發的獨立預測因子。
可能和以 下因素有關：長期的房顫使心房發生電重構和解剖結構重構。 電重構導致心肌細 胞膜的離子通道表達或分布異常，局竈異位激動和心房內折返環形成，
最後形成 房顫，房顫自身可以形成惡性迴圈。 解剖結構重構使左心房內徑擴大和心肌纖維 化，擾亂心肌細胞間正常的興奮傳導，增加局竈異位激動。
房顫的外科治療包括Cox Maze III手術、Cox Maze IV手術、微創消融手 術和雜交手術等 。 左房隔離術是最早用於治療房顫的手術，
發明該手術的 Williams和Cox 試圖透過該手術將心房顫動隔離在左心房， 使心臟除了左心房 以外的其他部位維持竇性節律，
這種方法雖然可以改善左心房以外其他心臟部位 的收縮和舒張活動，改善心功能， 但是左心房的房顫心律依然可以導致血栓的形成。
1985年，Guirandon嘗試套用走廊式隔離術（corridor procedure）治療房 顫 ， 該手術方式的原理為制造一條包含竇房結和房室結的心電傳導通路，
這條 心電傳導通路與左右心房隔離，使它不受房顫心律的影響。 但結果表明該手術方 式仍不能解決左心房產生血栓的風險。
直到1987年， 由James Cox博士 首次 提出的Cox Maze手術（ Maze procedure ）才解決了左房血栓形成的問題，成 為了第一種有效治療房顫的手術。
如今，20多年過去了， 透過外科手術的創新、 消融技術和手術技術的改進，Cox Maze手術已經更新到現在的第四個版本 ，即 Cox-Maze IV手術 ：
透過結合射頻消融或者冷凍消融用經壁和連續的消融線代 替左心房和右心房的手術切口， 其在房顫治療的領域中仍然被當做金標準。
傳統 迷宮手術透過對左心房和右心房內的異常傳導部位進行切割與縫合造成異常折 返電沖動的傳導中斷 ，但竇房結和房室結之間仍然留有一條傳導竇性心律的通道。
該手術取得了巨大的成功，特別是在恢復孤立性房顫患者竇性心律和心臟功能方 面效果顯著 。但是由於其切割與縫合的操作（cut-and-sew）復雜，對人體造成 的創傷大，
手術花費的時間長， 容易並行出血、左心房功能不全、竇房結功能不 全和水鈉瀦留等並行癥在臨床上得不到推廣普及，很少有外科醫生套用傳統迷宮 手術，
為了減少這些並行癥的發生和使更多的醫生能夠掌握治療房顫的手術方法， 該手術操作過程被進行了改良，經過兩次改良之後成為了經典的Cox Maze III 手術，
該手術在當時非常流行。 房顫的雜交消融治療是指先進行微創心外膜消融， 然後經過最長3個月的空白期後再進行導管消融對上次治療進行「修飾」，
這樣 既保證了微創外科消融的連續性與透壁性，又提高了消融徑路的完整性與可靠性 ， 是未來房顫治療的一個發展方向。
Chavez EK 等對103例風濕性二尖瓣疾病合 並房顫的患者行二尖瓣手術和單級或雙極射頻消融術， 1年後隨訪發現66.3%患 者仍然維持為竇性心律，
認為左心房直徑的增加和單級射頻消融會降低患者的竇 性轉復率。 Lapenna 等在對59例行Cox-Maze IV手術後的持續性或長期持續性 房顫患者隨訪7年後發現竇性心律的維持率達到84%，
認為房顫持續時間是房顫 復發的唯一預測因子。 我們使用Atricure沖洗式雙極射頻消融系統的改良迷宮 手術 (Cox-Maze IV )在進行開胸心內直視手術的同時治療房顫,至少隨訪6個月 之後發現，
在參與隨訪的患者當中，有79%的患者終止了房顫，與Chavez EK和 Lapenna的研究結果接近 。對於手術後竇性心律維持率的差異，
本研究認為可能與房顫持續時間和左心房內徑有關。 該手術方式與Cox-Maze III手術相比，手 術耗時更短,並行癥更少。
本研究結果顯示，一共有13例（21%）患者出現心律不整，其中10（16%）例為 房顫， 2例（3%）為房撲,1例為室上速（2%）。
目前的外科房顫消融徑路並不統 一，本研究所采用的消融徑路比較多， 我們發現外科射頻消融在增加消融徑路後 快速性心律不整的復發率並沒有減少，
這可能與心肌組織厚度的個體化差異導致 的消融非透壁性損傷和射頻消融鉗尖段的無工作區有關。 手術後發生快速心律失 常的原因可能有兩個：一個是消融步驟本身導致的心律不齊，
房顫在消融後的愈 合過程中發生電生理變化或電傳導恢復導致新基質的產生； 另一個是房撲等是主 要的心律不整，而房顫是由上述心律不整顫動樣傳導引起的，
一旦房顫經過消融 消除後，原發的心律不整就會表現出來 。 本研究術後出現快速性心律不整的患 者中，房撲所占的比例約為15%，
可能與房撲復發有關的發生機制如下： CTI依 賴性房撲，圍繞手術區域折返的房撲，局竈性房速，gap依賴性房撲，除此之外，
還可能存在「8」字雙環折返或多環折返等更為復雜的發生機制 。 心房切開 術後容易發生CTI依賴性房撲是由於心房遊離壁疤痕區及其周圍組織的緩慢傳 導，
加上切口及三尖瓣環的屏障作用，形成保護性的傳導通路，導致折返激動的 形成。 心肌組織厚度的個體化差異所致的消融非透壁性損傷可以促使傳導阻滯區 的形成，
房顫消融術後晚期恢復的心電激動傳導可能與gap依賴性房撲相關。 有 研究表明典型房撲行消融術後房顫的發生率波動在12.9%-82% ；
Warcholl等對40例房撲患者行左心室竇峽部消融後隨訪46±23個月，其中12例患者（30%） 出現了房顫 。Gerstenfeld EP 等對房顫患者行肺靜脈隔離術後房撲的發生率 為2.9%。
由此推斷，房撲與房顫可能有共同的發生機制， 它們可以相互轉化也 可以同時存在。對於房顫持續時間≥1年，
左心房內徑＞55mm的房顫患者在行房 顫消融手術的同時行房撲消融可能對患者有益，尚需進一步的研究。 房撲等快速 性心律不整同房顫相似，如果不加予重視加予治療，
對患者同樣具有嚴重危害， 有引起快速心室率，使心臟的射血功能下降，導致心衰等風險，房撲還可能轉化 成房顫， 引起血栓栓塞並行癥。
心臟外科消融術後發生的房撲可以考慮進一步轉 內科行導管消融治療。 Zhan XZ等 透過回顧性分析發現，
在風濕性二尖瓣手術 同期行Cox Maze IV手術後復發房性心動過速的患者當中， 基於導管的標測和消融時安全和有效的。
本研究存在局限性，首先，這是單個中心的回顧性研究， 樣本量較少，患者 的選擇缺乏隨機性，存在選擇偏倚，部份患者的隨訪時間較短，
這些都可能對本 研究的結果產生影響； 其次，與雙極射頻消融術（BRFA）同期進行的其他外科手 術方式對結果可能產生潛在的影響。
直視下開胸心臟手術同期行雙極射頻消融術（BRFA）是根治房顫的一種有效 手段，值得推廣。 房顫持續時間和左心房內徑是射頻消融術後快速性心律不整復 發的獨立預測因子。
外科射頻消融在增加消融徑路後快速性心律不整的復發率並 沒有減少，可能與心肌組織厚度的個體化差異導致的消融非透壁性損傷和射頻消 融鉗尖段的無工作區有關。本研究的研究物件較少，存在選擇性偏倚，未來仍然 有必要依靠設計良好的大樣本研究證實這一結果。
