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图1：CCR7对小鼠口腔鳞状细胞癌微环境的影响——单细胞RNA测序技术分析体外实验中，研究人员将THP-1细胞用PMA诱导为M0型巨噬细胞，再用IL-4 + IL-13诱导为M2型巨噬细胞，实时荧光定量PCR结果显示M2组中M2标志物CD206、ARG-1、IL-10和TGF-β的表达水平高于M0组，表明诱导成功。加入CCR7 mAb后诱导作用明显受到抑制，表明CCR7可阻断M2极化。PCI-4B和PCI-37B细胞与M2型巨噬细胞共培养后，细胞迁移和侵袭能力明显增强，而用CCR7 mAb预处理M2型巨噬细胞后，肿瘤细胞(PCI-4B、PCI-37B)的迁移和侵袭能力明显降低。在划痕实验和CCK-8实验中也观察到类似结果，表明CCR7诱导的M2极化可促进肿瘤细胞的存活、迁移和侵袭。为了研究CCR7的作用机制,研究人员根据SCRA-SEQ的结果,还比较了不同细胞之间的基因变化。研究结论03以上结果表明，CCR7基因敲除可显著抑制OSCC的肿瘤生长并影响肿瘤的TME, ScRNA-seq和体外实验结果表明CCR7可能通过抑制Dusp1的表达促进M2型巨噬细胞极化，从而促进OSCC的增殖和转移。参考资料：https://jeccr.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13046-024-03013-y#Sec16注：本文旨在介绍医学研究进展，不能作为治疗方案参考。如需获得健康指导，请至正规医院就诊。原标题：【显著抑制肿瘤生长并改变微环境！中国医科大学：发现肿瘤特异性免疫治疗靶点】
