肺部感染是西医肺感染性疾病的统称，结合肺部感染的症候表现，在中医属「风温肺热病」、「咳嗽」、「喘证」范畴。
风温肺热病是肺热病与风温病的合称，是感受风热病邪所引起的，四季皆可发生而以冬春季节为多发的 ，以发热、咳嗽、咯痰为主要症状且容易传变为特征的急性外感热病。风温肺热病首见于【伤寒论】：
「太阳病，发热而渴，不恶寒者，为温病。若发汗已，身灼热者，为风温。」这里所谓的风温，是指温病误治后的一种变证， 与后世风温肺热病完全不同。明？汪石山首先确立风温病为４种温病中的独立病种。
「有不因冬月伤寒而病温者。」即指风温病。在理论上突破了以往春季温病皆由于「冬伤于寒」的传统观念。清代为风温病成熟时期， 创立了卫气营血辨证。叶天士在【外感温热篇】指出：
「温邪上受，首先犯肺，逆传心包。」为风温的传变及辨治规律提供了理论依据。现在所说的风温肺热病是由１９８６年全国热病北方协作组总结出， 并制定了风温肺热病诊疗常规及标准。有关咳嗽的论述最早见于【内经】，如【素问宣明五气论】说：「五气所病…肺为咳。
＂指出咳嗽的病位在肺。喘证的名称最早见于【内经】， 【灵枢五阅五使】说：「肺病者，喘息鼻张」。
【临证指南医案喘】说：「在肺为实，在肾为虚。」清？林佩琴【类证洽裁喘证】认为：「喘由外感者治肺，由内伤者治肾。 」这些论点，对指导临床实践皆具有重要意义。肺部感染导致的喘促属实喘。
中医对ＰＮＳ患者合并肺部感染病因病机的认识中医认为，肺部感染的发生是由于机体正气不足，营卫不调，内无可守，外无所御，骤然感受风热外邪而发。 邪气自口鼻而入，因「肺主气属卫」，故邪气上先犯肺，肺卫奋起抗邪而致发热恶寒等症；
邪气内传，肺气不清，失于宣肃，则出现咳嗽咯痰。在【伤寒总病论】：「病人素伤于风，因复伤于热，风热相搏，则发风温，四肢不收，头痛身热，常自汗出不解。 」是对风温的症状及病因病机的恰当描述。
损伤基础上邪热与痰瘀互结是风温肺热病的基本病机特点；热毒炽盛，痰瘀互结，气津（阴）两伤，为风温肺热病的核心病机； 热陷心包证与阴竭阳脱证为风温肺热病的演变病机。
一为风热病邪袭肺，一为正气不足。 本病初起以邪犯肺卫为主要病机，若肺卫之邪不解，病邪深入，风温肺热病遵循卫气营血的传变规律 ，其传变趋势，一为顺传于肺胃，由气而营而血；一为逆传心包，由心营。
按中华人民共和国中医药行业标准【中医病证诊断疗效标准】分型标准：风温肺热病可分为邪犯肺卫证、痰热壅肺证、痰浊阻肺证、正虚邪恋证。风温肺热病常境卫气营血分的证候规律演变， 其常见证候有邪犯肺卫、痰热壅肺、肺胃热盛、气阴两ｉ、热陷心包、阴竭阳脱证等。
按照【咳嗽中医指南】，咳嗽可分为风寒袭肺、风热犯肺、燥邪犯肺、风盛挛急。感染后咳嗽证型分布以邪郁少阳为主， 其次依次为痰热蕴肺，湿热蕴肺，肺气虚、兼风寒恋肺，风寒犯肺，痰湿阻肺等。
肺部感染的优势中医认为，免疫抑制状态下的ＰＮＳ患者合并肺部感染，根本病机是正气不足，无力抗邪。 认为ＰＮＳ合并感染的基本病机是正虚邪实，脏腑功能失调、阴阳气血不足为本，外感邪毒或内生邪气为标，临床治疗应根据感染的不同时期分清标本缓急。
并在此基础上提出了「扶正抑菌」的治疗原则。在非重症感染的患者中，中医药可以辅助治疗，减轻症状。而在重症感染的治疗中，中医药往往疗效甚微。 因此，中医药治疗免疫抑制状态下肺部感染的重大意义，不在治，在于防。
现代研究亦表明，中医药在提高免疫力方面疗效明显。 如用破壁灵芝孢子粉治疗经环磷酰胺处理的免疫抑制状态小鼠，能提高小鼠存活率，显著提高小鼠胸腺指数，减轻环磷酰胺对Ｔ淋巴细胞及Ｂ淋巴细胞增殖转化率的影响，提高小鼠血浆免疫球蛋白ＩｇＧ和ＩｇＭ水平？。
中药益气解毒复方能促进急性辐射损伤小鼠淋巴细胞及免疫器官损伤的恢复。因此，若使用扶正固本的中药辅助提高机体免疫力， 在保护患者免疫功能的基础上使用免疫抑制剂，更为安全。
ＰＮＳ患者肺部感染主要有社区获得性感染、医院感染、再激活感染、环境暴露感染等类型。 对于使用免疫抑制治疗的ＰＮＳ患者来说，社区获得性肺炎最常涉及的病原体与免疫功能正常宿主大致相同Ｍ。
但是，ＰＮＳ患者的肺炎常常继发于呼吸道病毒、非典型病原体或ＣＭＶ感染后。这类继发于病毒感染后的肺炎较严重，其进展迅速且并发症发病率高。 而且，ＰＮＳ患者由于医院环境暴露及治疗和预防性使用抗生素，抗生素耐药性会高于一般人群。
医院获得性肺炎多由菌血症或真菌血症经血行播散至肺部，在中性粒细胞减少的宿主中常见，通常与血管通路导管、皮肤或胃肠道病灶相关。 这类肺炎通常涉及相对耐药的革兰阴性杆菌或真菌。
例如，肺炎克雷伯杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌和洋葱伯克霍尔德菌是格外耐药的病原体，它们可在皮肤、导管、气管内导管、伤口血肿和气管吻合端定植。 导致ＰＮＳ患者肺部感染的环境性病原体的主要来源是空气、土壤和饮用水。
流行性革兰阴性菌肺炎（由诸如嗜肺军团菌和铜绿假单胞菌等病原体引起）可见于暴露于被污染的水源或空气源的患者。 在供水中也常发现非结核分支杆菌（ＮＴＭ）。暴露于土壤与曲霉菌和诺卡菌属感染相关。
在初次暴露后很长时间，ＰＮＳ患者因免疫缺陷可使许多潜伏性感染再激活，包括ＣＭＶ感染、类圆线虫病、隐球菌病、弓形虫病或分枝杆菌感染。 ＰＮＳ患者肺部感染的病原体包括细菌、真菌、病毒和寄生虫。
社区获得性肺炎病原体包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、支原体、军团菌、衣原体及其他。免疫抑制的性质和时程也是需要考虑的重要因素。 短时间受到较强免疫抑制的患者，如糖皮质激素冲击治疗导致中性粒细胞减少，可发生侵袭性院内病原体或定植病原体（如假单胞菌属、曲霉菌）所致感染。
ＰＮＳ患者肺部真菌性感染的三种最重要病原体是耶氏肺孢子菌（过去称为卡氏肺孢子菌）、曲霉菌种（尤其是烟曲霉）和新生隐球菌。 耶氏肺孢子菌肺炎的最大风险见于强化免疫抑制期间。
新近暴露和治疗不充分的既往感染的再激活仍然都是耶氏肺孢子菌肺炎发病率的重要因素。在未接受预防性治疗的患者中， 肺孢子菌感染的发生与ＣＭＶ感染高度相关，原因可能足ＣＭＶ对肺泡巨噬细胞和Ｔ淋巴细胞功能的抑制作用。
感染风险与包括长期糖皮质激素应用或Ｔ淋巴细胞抑制治疗在内的免疫抑制强烈相关； 快速给予糖皮质激素和钙调磷酸酶抑制剂使用也可促成感染风险和死亡率升高的风险。
侵袭性肺曲霉病可能是院内或环境来源病原体的原发性感染，或者可能由于机体清除手术或潜在疾病损伤的气道内已存在的病原体失败所致。 一旦呼吸道、鼻窦或气管被曲霉菌定植且免疫抑制持续存在，则侵袭性肺曲菌病的风险较高。
肺隐球菌感染的主要问题是肺是播散性感染的侵入门户，而播散性感染往往累及ＣＮＳ。ＣＭＶ是免疫抑制状态的ＰＮＳ患ＲＳＶ和腺病毒感染有特殊重要性 。免疫功能受损宿主中每种呼吸道病毒的季节性变异与一般社区人群相同，但是呼吸道病毒会导致更为严重的病情，且并发症的发生率更高。
严重Ｔ细胞缺陷的患者发生风险和严重程度更高。 寄生虫病原体并不是免疫功能受损宿主肺部受累的常见原因。
但应注意粪类圆线虫和刚地弓形虫感染，因为它们可导致危及生命的感染。类圆线虫高度感染通常与患者细胞￥疫降低状态有关， 低免疫球蛋白和接受糖皮质激素及钙调磷酸酶抑制剂治疗的患者出现快速繁殖。
研宄表明，肠道微生物群对免疫系统的作用不限于ＰＩ肠道，对肺部感染也有影响。与正常小鼠相比， 肠道微生物群耗尽小鼠的细菌传播、炎症、器官损伤和死亡率增加。
在肺炎球菌感染后６小时，对肠道微生物群耗尽小鼠进行存活和粪便微生物群移植能使肺细菌计数和肿瘤坏死因子和白细胞介素水平正常化。 与对照组相比，源自肠道微生物群耗尽小鼠的肺泡巨噬细胞表现出吞噬肺炎链球菌的能力。
表明肠道微生物群可能调节肺部的中性粒细胞。 这说明某些免疫调节共生物定植可能对免疫功能低下的个体有益，减少由于对不受控制的炎症的易感性引起的重症肺炎。
研宄表明补益类中药中的皂苷和多糖类物质对肠道微生物的生长均有促进作用， 且对益生菌的促进效果优于肠道致病菌或条件致病菌。
如黄芪多糖、黄芪皂苷调整肠道菌群失调的研宄结果显示，小鼠肠道双歧杆菌、乳酸杆菌数量明显上升，肠球菌、肠杆菌数量下降，阳性菌与阴性菌比值恢复正常， 明显好于自然恢复组。
在白术多糖对益生菌的促生长作用的研宄中发现，白术多糖具有良好的促益生菌生长的效果，尤其是对婴儿双歧杆菌、青春双歧杆菌、动物双歧杆菌和植物乳杆菌的促生效果最佳。因此， 我们推测益气养阴类中药可能通过调节肠道菌群增强肺部免疫功能，预防肺部感染。
某些益气养阴类中药具有天然的抗菌作用。如白术挥发油对多种细菌具有较好的抑菌活性， 其中白术挥发油对鲍曼不动杆菌、金黄色葡萄球菌和草绿色链球菌的抑制率可达９５％以上，抑菌作用非常明显；
白术挥发油作用于肺炎克雷伯菌２４ｈ后的抑制后的抑制率为４女贞子水煎液能有效地抑制金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、根霉、曲霉和枯草芽孢杆菌， 女贞子的乙醇提取液对细菌具有较高的抑制作用。
中药材的天然抗菌作用，或能帮助机体抵御早期致病菌的侵袭。因此，我们推测，益气养阴法可能通过增强巨噬细胞的吞噬能力、 促进淋巴细胞增殖、保护呼吸道粘膜、调节肠道微生物群增强肺部免疫力、天然抗菌五个方面预防ＰＮＳ患者肺部感染的发生。
存在问题与展望由于是单中心研宄，本研究所涉及的病例数较少， 研宄结果可能有偏倚，证据等级低，且不具有外推性。
因是回顾性研究，中医证型仅根据病例记录进行辨证＿，可能与临床实际有误差。因病例数较少， 未对发生重症感染的有影响的相关因素进一步进行回归分析并作出ＲＯＣ曲线，希望在以后的研宂中。
能扩宽思路，扩大样本量，进一步研究ＰＮＳ患者肺部感染的相关因素，为临床预测ＰＮＳ患者发生肺部感染的可能提供更多参考依据。希望在以后的临床工作中，能通过中医药对使用免疫抑制剂的ＰＮＳ进行千预，进一步研究益气养阴在预防ＰＮＳ患者肺部感染的疗效
