當今社會，隨著人們生活水平的提高，人們的飲食、生活習性都發生了變化，人類的健康面臨前所未有的挑戰。
最新國際糖尿病聯盟報告顯示, 全世界患有糖尿病的人高達4.25億,約占世界人口總數的8.8%, 2045年預計糖尿病患者將增長至6.29億。
一項調查研究結果顯示,糖尿病胃輕癱患者10年內的發病率，占1型糖尿病患者的5.2%，2型糖尿病患者的1.0%，正常人（無糖尿病患者）僅僅只有0.2%當然， 中國也正面臨著糖尿病帶來的巨大的經濟和醫療負擔。
作為糖尿病常見並行癥之一的糖尿病胃輕癱，近年全國性調查數據表明， 成人糖尿病患病率達11.6%。
其中糖尿病患者就有將近一半的的人胃腸動力出現障礙, 輕者僅表現為胃脹、早飽，重者就會出現劇烈腹瀉、嘔吐,電解質紊亂，體重減輕,胃的排空能力的減低，抵抗疾病的能力下降。
進一步還會幹擾降糖藥的套用和治療的效果,使患者和醫生不能很好的了解血糖的變化,進而增加低血糖反應或酮癥發生的風險, 從而對患者的健康和生活品質造成一定的影響。
就目前的醫療水平來看,西醫治療糖尿病胃輕癱主要是透過藥物治療， 主要是莫沙必利、甲氧氯普胺、多潘立酮片等促進胃動力的藥物。
但是這僅僅能減輕患者的一些臨床癥狀，而且易於反復發作， 西藥的長期套用可能會導致肝腎功能的損傷。
中醫學是中國經過幾千年的臨床經驗積累的寶貴的醫學，順應時代需求，中醫藥越來越被大眾所接受和信賴， 越來越多的中醫學者正積極的探尋中醫藥治療糖尿病胃輕癱的方法。
並且已經取得了可觀的臨床療效， 而且很少有不良反應的相關報道。這更加促使中醫學者積極尋求中醫藥來治療糖尿病胃輕癱。
所以研究中醫藥治療糖尿病胃輕癱是一項不可或缺課題。 糖尿病胃輕癱的患病率日益增長，已嚴重影響了患者的生活質素和品質。
DGP已成為國內乃至世界不容忽視的公共衛生問題， 防治DGP也將成為整個世界需要迫切解決的難題。學者們正積極探尋其發病機理以尋求其有效的治療方法，減輕患者的痛苦，提高其生活的質素。
糖尿病性胃輕癱的實質是指胃排空的延遲，是在排除機械性梗阻情況下出現，亦是糖尿病患者中經常出現的慢性並行癥之一， 臨床特點為惡心、早飽、嘔吐、腹脹滿、食量減少等。
有學者認為糖尿病並行癥的發生和胃蠕動功能下降之間存在一定的聯系， 透過研究證實糖尿病患者中存在超過一半患者發生糖尿病性胃輕癱者。
糖尿病胃輕癱發生率越來越高，引起了當今社會的高度關註。 糖尿病胃輕癱的發生是各種因素相互作用、影響的結果。
從西醫學方面進行分析，糖尿病胃輕癱產生的機制仍未被探索清楚， 根據現有的研究結果顯示糖尿病胃輕癱的發生主要與以下幾個方面存在一定的聯系：
（1）神經病變：糖尿病胃輕癱的經典發病機制是神經病變，Rundles是最早提出自主神經病變誘發所導致的糖尿病胃排空延遲觀點的人， 並且2017版ADA也將糖尿病胃輕癱歸屬到自主神經病變的範圍。
支配胃腸的運動的神經包括三部份（胃腸神經、交感神經及副交感神經），其中交感神經主要作用是抑制胃腸運動及胃腸分泌， 交感神經作用與副交感神經相反。
而交感和副交感神經主要調控腸神經。迷走神經是引起胃腸動力障礙的關鍵。 糖尿病胃輕癱患者的自主神經病變的形成會經歷一個漫長且復雜的過程。
其病變範圍不僅存在於神經本身, 也可存在於突觸、神經遞質或受體等方面,涉及多方面的調節障礙（神經元細胞的病變和各種自主調節的失衡）。
包括SMCs與外在自主神經元的出現抑制性突觸傳遞改變、ICCs細胞數量減少、神經細胞內NO水平降低等。
非特異性樹突腫脹、神經軸突脫髓鞘改變、神經超微結構改變以及神經細胞變性屬於自主神經病變的主要表現。
DGP患者的神經節超微結構發生非特異性的樹突腫脹，脫髓鞘病變節段性地發生在內臟神經軸突， 在結構上膽堿能神經和腎上腺能亦會隨之產生相應的改變。
這就是糖尿病患者胃輕癱的患病率比非糖尿病人高的原因所在。綜上所述，四大神經（交感神經、胃腸神經及副交感神經、迷走神經）任何一個環節發生病理性改變。 都會誘發異常胃電節律的產生，進而導致胃蠕動功能的減弱，進一步產生胃排空功能延遲。
（2）胃腸激素病變：胃腸道分泌的多種激素（胃動素、胃泌素、血漿胰高糖素樣肽-1、抑胃肽、體抑素、血管活性腸肽）， 發揮著重要的調節胃腸運動的功能。
目前大多數學者認為胃腸激素的偏高是糖尿病胃輕癱患者發生胃功能失常區別於健康人原因之一， 其中MOT作為調節胃腸運動的主要激素。
具有加快胃排空的功效;GAS對胃動力具促進和減弱的雙向作用， 在胃功能正常運作的情況下，GAS分泌胃酸，促進胃進行正常的運動。
但是GAS過多地異常分泌則會導致胃的運動功能減慢;抑胃肽，顧名思義，其作用是使胃的運動受到抑制， 此外，屬於抑制性激素的還有體抑素。
有研究結果表明，血漿GAS、MOT水平在胃輕癱患者身上則表現為顯著升高，SS水平下降，究其原因則是高血糖導致SS的異常分泌， 從而抑制了MOT、GAS對胃運動促進作用。
而血漿胰高糖素樣肽-1是一種多肽激素，其屬於內源性的，胰島素的分泌與合成隨著L細胞分泌變化的，L細胞分泌的減少會抑制患者的食欲， 從而出現胃運動的障礙。
研究結果表明， 糖尿病胃輕癱患者的空腹血漿胰高糖素樣肽-1水平及餐後半小時血漿胰高糖素樣肽-1水平的升高會導致胃排空功能障礙。
總之，糖尿病胃輕癱的產生與胃腸激素的紊亂存在密切的聯系。（3）胃組織細胞的病理性改變： 激發平滑肌細胞會誘導胃腸運動的起搏節律的發生。
1911年，西班牙Cajal神經解剖學家發現胃腸道中一種特殊的細胞（Cajal間質細胞），它們存在於胃腸道中， 並且於自主神經末梢與平滑肌細胞之間分布；
Cajal間質細胞能使胃腸的慢波電位發生機動，它是使胃腸產生運動的細胞， 我們稱其為起搏細胞，調節神經遞質則是透過它進行神經輸出與平滑肌之間傳遞的。
有研究結果表明，糖尿病Cajal間質細胞變性可能為導致糖尿病胃輕癱的重要原因之一。 胃平滑肌在DGP的發病機制中起著重要作用。
作為胃運動的終末效應器官，其作用是接收、調節各種訊號並對此作出應答， 這就導致了胃動力差異的產生，從而引起胃排空障礙，甚至延遲。
國外學者研究結果顯示,幽門螺桿菌感染會誘發糖尿病胃輕癱的發作，而間質細胞的異常也會誘發糖尿病胃輕癱， 兩者之間是否存在一定的聯系，還需我們進一步探索。
（4）高血糖影響： 多數研究學者表明，胃腸運動和血糖的高低具有一定的相關性， 高血糖會抑制胃的排空，從而導致胃排空功能障礙，造成胃排空時間延長，會導致胃輕癱的發生。
反之，胃排空出現延遲與患者控制血糖不佳有關，胃排空功能隨著血糖的變化而發生變化。 高血糖對胃動力的影響比較復雜。
研究結果表明，糖尿病胃輕癱患者的癥狀會隨著血糖的波動而發生變化，血糖波動程度大胃輕癱癥狀較之前會加重，而有人持不一樣的觀點， 認為胃排空障礙則是由持續的高血糖誘發所導致的。
所以嚴格控制血糖以減輕高血糖對胃腸道的影響，降低糖尿病胃腸道並行癥的發生率是最重要的。 糖尿病胃輕癱與高血糖存在一定的聯系，兩者互為因果，相互作用。
所以在治療GDP時要求患者要嚴格監測和控制血糖達標，控制飲食，選擇低脂、低糖、低纖維食物，少時多餐， 對糖尿病胃輕癱患者改善臨床癥狀有重要意義。
加強運動鍛煉，強化身體素質。同時需要患者定期去醫院復診，以便詳細的了解胃腸運動功能是否得到改善， 當然，這對患者的依從性是個考驗。
所以對糖尿病以及糖尿病胃輕癱相關知識的宣教是非常必要的。（6）幽門螺桿菌感染：幽門螺旋桿菌感染被認為與許多胃腸道疾病有關， 是寄居於消化道中的一種細菌。
幽門螺旋桿菌感染會使胃黏膜發生炎癥，進而使胃腸功能發生紊亂而致病。幽門螺旋桿菌相比健康人更易於在DGP患者中滋生， 主要原因是膽囊收縮素、血清胃泌素水平異常升高。
體抑素明顯降低，從而導致胃腸的運動障礙， 或者是幽門螺旋桿菌的感染導致內源性NO水平發生改變進而影響胃腸功能的正常運動。
研究結果表明，根除H．pylori的治療可以改善DGP癥狀。國外研究結果表明，DGP患者的幽門螺旋桿菌感染率明顯高於無胃輕癱的患者， 根除H．pylori能使血糖呈平穩態勢,並明顯減輕糖尿病胃輕癱患者的癥狀。
所以，定期監測糖尿病胃輕癱患者是否合並幽門螺旋桿菌感染並對其行根治治療具有一定的意義， 但其誘發糖尿病胃輕癱的機理還需探尋研究。
以上糖尿病胃輕癱發病機制是研究較多或比較被認可的， 此外，還有很多許多學者持不同觀點，進行歸納得出，糖尿病胃輕癱發病與高血脂癥、雌激素和精神疾患等存在一定的相關性，而詳細機制仍有待進一步闡明。
有學者研究發現，高血脂癥可以導致胃排空延遲，從而認為糖尿病胃輕癱的發病受高血脂癥的影響。 研究結果表明，雌激素有減緩胃動力，抑制胃排空的作用。
此外，還有學者研究結果表明，精神障礙（易焦慮、失眠）的患者會誘發胃輕癱，甚至加重胃輕癱的癥狀， 研究結果也表明，不良心理因素會使得糖尿病胃輕癱的病情加重。
這就解釋了抗抑郁抗焦慮藥物為什麽會緩解胃輕癱的相關癥狀。所以進一步明確糖尿病胃輕癱的發病機制對進一步治療糖尿病胃輕癱， 提高患者的生活質素至關重要。
潤降利膈丸的成分：北沙參、郁金、柴胡、麩炒枳殼、茯苓、浙貝母、豆蔻、煆瓦楞子、白及、丹參等。
本方在中醫理論的指導下， 以養陰益胃，順氣開郁為原則，治療糖尿病胃輕癱。 本方中重用北沙參，以北沙參為君藥，北沙參甘、微苦微寒，入肺胃二經，養陰清肺，益胃生津。
「北沙參」出自明代倪朱謨【本草匯言】，後來清初年蔣儀【藥鏡】首次將北沙參立條， 均有養陰清肺，益胃生津之功效。
郁金性寒,味辛、苦,歸肝、心、膽經,具有活血行氣以止痛、利膽以退黃等功效， 此方中取郁金疏肝行氣、活血祛瘀止痛之功效。
柴胡，其性苦、辛，微寒，歸屬肝膽二經，具有疏肝解郁之功。 其辛行苦瀉，性善條達肝氣，疏肝解郁，治療肝失疏泄，氣機郁滯所致的腹部脹痛。
【神農本草經】記載:「柴胡,味苦平。 主心腹,去腸胃中結氣,飲食積聚,寒熱邪氣,推陳致新。」枳殼味苦、辛、酸，味微寒，歸脾、胃經，最早記載於【雷公炮炙論】，具有理氣寬中和行滯消脹之功效。
常用於治療腹部脹滿疼痛、食積不化。以郁金、柴胡、枳殼為臣藥，君臣相配伍，起到滋胃陰，疏肝理氣之效果。 進而達到脾升胃降，調達氣機的治療目的。
白及性苦、甘、澀，寒，歸肺、胃、肝經，鍛瓦楞子性鹹，平，歸肺、胃、肝經，二者共奏斂瘡、止酸止痛之功效；丹參善活血化瘀， 通行血脈以止痛，血為氣之母，血性則氣機條達；
浙貝母苦寒，具有清熱泄濁、醫瘡散結之功效；茯苓補益脾胃，又能滲水利濕，脾虛運遲，水濕停蓄用之，有標本兼顧之效；白蔻仁行氣化濕，健胃止嘔，共同視為佐藥。糖尿病胃輕癱在以陰虛為本，以燥熱、痰濁、血淤、氣滯為標的病機特點，以疏肝和胃、潤養脾胃的治療原則下，治療效果可觀。
