（↑↑↑ 系列文章，根據最新研究不斷修訂。更多可關註公號：肝病梁韜）
（一）肝纖維化原理：
肝臟在受到損傷後肝臟能夠自我修復。肝臟的修復有兩種型別：再生和創傷修復。在發生任何肝臟損傷時再生和創傷修復都會相互協調，共同完成修復工作。再生會產生新的肝臟細胞，包括肝細胞、枯否細胞和貯脂細胞等。創傷修復會針對慢性損傷產生細胞外基質（ECM）蛋白等。細胞外基質在肝組織內過度增生，增生速度超過降解速度並異常沈積，導致肝臟結構和功能異常的一組臨床和病理學症候群。
通俗地說，肝纖維化就是肝臟內有疤痕形成，並導致肝臟的組織結構和功能異常。所謂肝硬化，是肝纖維化從量變發生了質變。
肝硬化特征是假小葉形成，假小葉是肝小葉網狀支架塌陷後，肝細胞增生，增生的膠原纖維包繞形成，橋接壞死導致原來的支架破壞塌陷，所以形成假小葉。彌漫性肝纖維化伴假小葉形成是病理組織學上診斷肝硬化的「金標準」。
（二）肝硬化分期：
目前有多種分期方法：基於主要並行癥的分期、 肝功能儲備評分及分期。前者更簡單，適合給大眾解釋。 分為失代償期和代償期，通俗點就是早期和晚期。
根據肝硬化的自然史，代償期肝硬化是指尚未出現腹水、GEVB、HE等嚴重並行癥者；而一旦出現上述並行癥之一，則診斷為失代償期肝硬化。
基於HVPG的分期：代償期肝硬化分為2個階段：即HVPG＜10 mm Hg（不存在靜脈曲張），HVPG在10~12 mm Hg之間（存在顯著門靜脈高壓，約一半患者存在靜脈曲張）；在失代償期肝硬化階段：HVPG＞12 mm Hg。
肝功能儲備評分及分期：Child-Turcotte-Pugh(CTP)評分將肝硬化分為3期：A期（5～6分）為代償期，B期（7～9分）為早期失代償階段，C期（10～15分）為晚期失代償階段；這3期相應的1年病死率分別為5%、20%和55%，2年病死率分別為10%、30%和62%。
（三）肝硬化晚期逆轉？：
肝硬化晚期，肝臟結構完全破壞，肝臟左右葉比例失調，目前除了肝移植，尚無藥物可以逆轉肝臟結構。當然，未來或許有更多替代方案。
（四）抗腦纖維化和肝硬化早期逆轉：
診斷：早期肝硬化的診斷本身就很困難，彌漫性肝纖維化伴假小葉形成是病理組織學上診斷肝硬化的「金標準」。但也存在穿刺部位局限性的問題。
治療：
① 研究顯示，經抗病毒治療1-2年後，早期肝硬化的逆轉率可>50%，不過診斷標準尚存在爭論。積極抗病毒，把病毒壓制到最低水平HBV-DNA＜20IU/ml，肯定可以阻斷進一步發展。這是肯定的。
② 一些研究顯示，二甲雙胍、綠茶、咖啡有阻斷肝纖維化的效果，但需要多中心的臨床研究。對於沒有副作用的綠茶和咖啡，不妨可以嘗試。發表在【Journal of Hepatology】上的一項來自荷蘭的研究結果顯示，經常攝入咖啡或草本茶的人（每天超過 3 杯），肝臟硬化程度最低，且只是少量攝入咖啡或草本茶（每天 1~3 杯）的人，肝臟硬化程度也明顯比不喝的人低，這一關系不受其它生活方式和飲食習慣的影響。這可能表明每天只需少量攝入咖啡或草本茶，就能防止肝組織由於長期損傷而導致的肝病。
關於綠茶，有觀點認為吃茶相對於喝茶更有益，因為茶葉中的抗氧化成份，如多酚類活性物質，很難從茶葉中浸泡出來；反之，茶葉深加工產品，如抹茶，還有以茶多酚為主要活性成分的護肝片或稱肝臟寶則效果會更好。
④ 他汀類藥物：此類藥物透過增加肝臟內一氧化氮含量，從而擴張門靜脈、降低門靜脈壓力。此外，他汀類還具有改善竇內皮細胞功能和肝臟微迴圈，減少缺血再灌註損傷、抑制纖維化等作用。
研發中抗纖維化新藥：
① AVID200是高特異和強力TGF-β1&3抑制劑，TGF-β異構體1&3是纖維化和腫瘤免疫逃避的推動者，其抑制劑透過協同對纖維化疾病治療也有潛力，現為I期臨床。
② pRLN基因療法在病變肝臟大量制造松弛素，刺激肝MΦ向修復性表型極化並釋放高表達miR-30a-5p的外泌體，抑制了肝臟炎癥的發展，間接驅使HSC去啟用，pRLN+miR-30a-5p聯合基因療法有望逆轉肝纖維化。不過尚在研究中。
（五）綜上所述：
目前，臨床上尚無特異有效的抗肝纖維化治療方法，主要透過治療引起肝損傷的基礎疾病來緩解肝損傷和炎癥，並對肝纖維化進行防治。改善患者的肝臟功能與結構，延緩肝硬化及其失代償期的發生，改善患者生活品質與延長其生存期。
失真傷，就有修復。有修復，就有細胞外基質增加。有B肝，肝纖維化均是存在的，只是程度輕重的問題。所以，不必看到肝纖維化就聯想到肝硬化。改善好能改善的。
此外，需要定期復查肝功能，保證ALT、AST維持在較低水平，避免進步的損害。若ALT、AST經過B肝抗病毒仍有偏高，主要排除其他原因導致的肝損害，例如，脂肪肝、C肝、自免肝。若存在脂肪肝，要減肥；同時嚴格戒煙戒酒。
