截止至2011年為止，中國已經超過了印度成為糖尿病患者數量最多的國家，糖尿病患者已經高達9240萬。
中國的糖尿病患者主要以2型糖尿病患者為主，糖尿病並行癥眾多， DR是糖尿病最嚴重的並行癥之一， DR的發生與發展嚴重威脅著DM患者的視覺健康與生活質素。
隨著糖尿病病程的延長，DR的發生率也隨著升高。因研究物件的選擇、研究方法的差異， 不同的研究獲得的DR發生率與病程的數據不盡相同。
透過2821例糖尿病患者的篩查發現病程低於5年、5-15年、16-25年、 大於26年的DR患病率分別為22%、30%、48%、65%。
醫師發現糖尿病患者病程與DR的患病率關系如下： 5年以下、5-9年、10-14年、15-19年、20-24年、25年及以上的病程的DR分別為18.75%、46.97%、57.14%、36.84%、60%、66.70%。
中國DM患者數量龐大，DR的發生極大地威脅著人們的視覺與生存質素， 為社會帶來沈重的醫療負擔。
早期發現糖尿病患者視網膜結構的損害有助於保護DM患者的視覺健康，減少因DR致盲。 糖尿病性視網膜病變發病受到發病年齡、遺傳、病程的長短、
血糖的控制水平、血脂代謝情況、血壓控制情況、胰島素的使用情況、糖尿病的類別、尿微量蛋白、周圍神經病變存在與否、 是否合並腎臟病變等因素的影響。
迄今為止，DR的發病機制尚沒有完全明確，目前對於導致DR發生大致有以下五個因素：（1）多元醇代謝通路異常： 醛糖還原酶（aldosereductase,AR）是該通路的關鍵限速酶。
醫師發現AR與糖尿病性視網膜病變發生及病情的進展有著密切關系。 機體血糖正常的情況下，體內絕大多數的葡萄糖透過通已糖激酶代謝。
只有少部份透過AR代謝產生少量山梨醇，糖尿病的患者機體長時間的刺激，已糖激酶達到飽和狀態， 過量的葡萄糖進入多元醇代謝通路使得AR活性增加，代謝產生大量山梨醇。
山梨醇蓄積，引起視網膜細胞的腫脹及變性壞死，導致血管內皮增生，眼底發現微血管病變。另外，該多元醇代謝通路的啟用還會損傷血-視網膜屏障， 引起神經節細胞數量下降，影響糖尿病患者的視覺質素。
（2）氧化應激機制：氧化應激(oxidativestress,OS)是指機體受到有害刺激（如糖尿病的高血糖狀態），機體的氧化和抗氧化失衡，傾向氧化，炎癥介質增加， 大量氧化產物的產生，引起相關的細胞及組織的損害。
視網膜具有代謝旺盛、耗氧量高的特點， 在DR發生發展過程過程中，抗氧化物含量下降，活化氧（reactiveoxygenspecies,ROS）攻擊視網膜組織導致細胞內的生物大分子受損。
細胞通透性增加，DNA受損，細胞雕亡。 （3）糖基化產物終末產物堆積：終末糖基化產物（advancedglycationendproducts,AGEs）是持續高血糖時，葡萄糖分子遊離醛基或酮基與蛋白質殘基結合。
經過分子重排、遊離胺基等反應，最後生成AGEs。AGEs沈積在血管壁，促進血管平滑肌增殖，引起血管內的炎癥反應，DR發生， 管腔進一步變窄，甚至血管閉塞，新生血管形成。
中國古代醫籍中並沒有「消渴目病」這一病名記載， 但古人對於消渴病會引起眼部病變已有認識和記載——劉何間在【三消論】提到:「夫消渴者·····皆腸胃燥熱佛郁，水液不能浸潤於周身······」。
而明代【秘傳證治要訣·三消】認為消渴病引起眼睛的病變是因為「三消久之，精血既虧， 或目無見」，即上、中、下三消病久，久病精血虧虛，睛珠視物不見。
其明確指出消渴目病的病因病機乃是「精血既虧」，非「風邪」，並且認識到消渴引起的眼病可導致失明。由於起病時癥狀不同， 可歸屬於中醫學眼病雲霧移睛、視瞻昏渺、暴盲等範疇。
如眼前自覺蚊蠅蛛絲飛舞或是雲霧樣物體飄動，稱雲霧移睛，又稱為眼風黑花、蠅翅黑花；視力逐漸下降， 出現視物不清或是視物昏朦。
如輕紗薄霧阻擋眼前，或是眼前固定黑影，視物變形，稱視瞻昏渺； 一眼或雙眼視力驟然下降，僅能辨別明暗，或是視物不見，則稱暴盲。
神經節細胞-內叢狀層厚度損傷也是糖尿病視網膜微觀結構病變的一部份， 屬於中醫消渴目病的範疇。
消渴目病的病因病機主要有四： 消渴病久病耗傷氣陰，氣陰兩虧，目失濡養，氣虛無力推動血行，血行不暢，脈絡瘀阻，故發為內障。
久病陰虛血燥，脈絡虛損，加之虛火灼傷血脈，目絡受損，而見消渴目病； 【靈樞·五變】指出：「······五臟皆柔弱者，善病消渴······」。
病消渴者，部份因先天稟賦不足，臟腑虛弱， 加之後天過勞，脾腎虧損，目失涵養，發為消渴目病。
早在【內經】中古人就已經認識到消渴病與飲食不節的關系——【內經】認為消渴病人的飲食存在「此肥美之所發也」、「此人比數食甘美而多肥也」的飲食規律， 並指出了肥膩之品，容易生內熱，容易阻礙脾胃執行，發為中滿，氣機上下交通不暢，上溢而出，發為消渴」。
另外，消渴病者後天飲食不節，脾胃受損，痰濁內生，蒙蔽目竅； 或是情誌不暢，肝氣舒發不暢，肝氣橫逆犯脾，脾胃損傷，內生痰濕，痰濕隨氣上擾清竅，而見視物昏朦，引發目病。
在張從正的【儒門親事·九氣感疾更相為治衍】甚至記載到： 「怒氣所至·····為消癉·····為目暴盲」的情誌引起暴盲眼病。
總的而言，早期的消渴目病病機多為久病消渴，致陰津虧耗，陰虛生內熱，機體燥熱偏盛，呈現「陰虛為本，燥熱為標」的態勢， 消渴目病病程多是由陰虛內熱→氣陰兩虛→陰陽兩虛的過程。
在臟腑辨證方面，中醫認為「五臟六腑之精華，上註於目而為明」， 北宋的【太平聖惠方·眼論】謂：「明孔遍誦五臟」。
明確指出眼睛的疾病與五臟皆相關，並進一步論述道「臟氣若亂，目患即生」兩者的緊密性。在五臟中， 消渴目病與肝脾腎的關系尤為密切。
【素間·金匱真言論】指出「肝開竅於目」，肝氣條暢，則睛珠能視物能分辨色彩， 【素問】還寫到：「肝受血而能視」，指出了肝血充足，則雙目明亮。
【審視瑤函】也指出了滋養目經絡之血乃是肝中升於目的輕清之血，稱之為真血也。病消渴者，久病耗傷肝血，加之情誌不暢，血不能養睛， 故見雙目幹澀、視物模糊。
【蘭室秘藏】中的【眼耳鼻門】篇指出「夫五臟六腑之精氣皆稟受於脾······ 脾虛側五臟之精皆失所司·······不能歸明於目矣」。
近代眼科學家陳達夫先生在【中西串通眼球內容觀察論】中也提出現代眼科認識的解剖結構與中醫的對於關系—— 「黃斑屬足太陰脾經」。
其根據在黃斑位於眼球視衣的中央，中醫理論認為中央戊己土，對應五臟屬於脾，加之黃斑色黃，與脾之主色一致， 故眼底黃斑區足太陰脾經所主也。
脾氣虧虛則目不得滋養，可見雙目幹澀，甚至視物模糊，加之脾主統血，脾虛不能統血， 目絡之血外溢，發為暴盲。
【審視瑤函】認為「腎之精騰，結而為水輪」，水輪對應的是瞳神，神光藏於通神，腎精為先天之精，腎精化生濡養瞳神，則視物清晰， 消渴者先天稟賦欠缺，加之久病腎精虧耗，瞳神滋養不足，久之發為消渴目病。
不同的教材及文獻中對消渴目病的中醫辨證論治也不盡相同。 在【中西醫結合眼科學】中視網膜病變參照2002年訂立的國際糖尿病性視網膜病變分級標準。
將本病的中醫辨證論治分別為：（1）腎陰不足，燥熱內生：出現視力減退， 視網膜病變1-2級，口渴多飲、大便幹結等陰虛燥熱的臨床癥狀，方予知柏地黃丸加減。
（2）氣陰兩虛，絡脈瘀阻： 出現視物模糊，甚至視物扭曲，或眼前黑影飄動， 視網膜病變多為2-4級，患者伴有少氣懶言、口幹咽喉肝、大便便質幹、舌紫黯等。
方劑予生脈散合杞菊地黃丸加減；（3）肝腎虧虛，目絡失養：出現視物模糊，視網膜病變多為2-4級， 伴有頭暈腰酸腿麻等，方予六味地黃丸加減。
（4）陰陽兩虛，血瘀痰凝：出現明顯的視物模糊或是障礙，視網膜病變3-5級， 伴腰酸，肢體冷，舌黯等， 方予左歸丸或右歸丸加減。
【中醫眼科學】把消渴目病分為：氣陰兩虛證、肝腎兩虛證、陰虛夾瘀證、痰瘀阻滯證， 分別選用六味地黃丸合生脈散、加味腎氣丸、知柏地黃丸合四物湯、溫膽湯加減治療。
醫師主編【糖尿病眼病的防治】將按照中醫的辨證思路把DR分為六大證型（1）陰虛燥熱證，方選白虎加人參湯； （2）胃熱傷陰證，方予玉女煎合增液湯；
（3）肝腎陰虛證，可予養陰明日湯加減；（4）氣血虧虛證，方選歸脾湯加減；（5）瘀血阻絡證，方用補陽還五湯加減； （6）脾腎兩虛證，選方金匿腎氣丸。
學者也提出其他類別的中醫辨證分型。 對於早期糖尿病性視網膜病變包括NDR、NPDR的中醫辨證分型研究， 醫師參照采用改良的AIRLIE-House分期法透過臨床觀察發現不同的中醫辨證分型DR患者的眼病病變有所差異。
陰虛熱盛型者眼底病變以Ⅰ、Ⅱ級改變（即輕到重度非增殖性糖尿病性視網膜病變）為主， 氣滯血瘀型者眼底病變以Ⅲ級（即增殖期糖尿病性視網膜病變）改變為主。
醫師發現NDR、NPDR本虛多以氣虛及陰虛為主，NDR標實證以燥熱證為主， NPDR標實則以痰濕、燥熱、血瘀為主。
中醫辨證思路廣闊，辨證方式多樣，為糖尿病性視網膜病變的提供了更多樣化的治療方式。 GCIPL厚度變薄是糖尿病性視網膜病變的微觀結構病變的一部份。
其中RGCs損傷發生在微血管病變前，也是GCIPL厚度變薄的重要原因之一。 在早期糖尿病性視網膜病變階段。
根據病人癥狀舌脈辨證使用中藥方劑，為早期保護DR患者視細胞， 延長微血管病變發生的時間，降低糖尿病性視網膜病變引起的失明病例數。
中醫中藥在RGCs保護方面擁有廣闊前景， 中藥萃取物在保護RGCs方面的套用也是當前的研究熱點。
透過動物研究發現套用補腎活血中藥方（組方：幹地黃、山茱萸、丹參、葛根等）糖尿病大鼠RGCs數量較未使用中醫藥前明顯增多， 其機制可能是補腎活血中藥方減少了谷胺酸的釋放，從而保護了RGCs。
醫師發現紅參可減少糖尿病大鼠RGCs雕亡數量， 其可能透過改善視網膜的缺血缺氧、抑制雕亡基因的表達降低RGCs的雕亡數量。
醫師發現銀杏葉萃取物透過抑制細胞雕亡誘導基因最重要的Bcl-2家族的表達， 從而減少了RGCs雕亡。
醫師發現銀杏葉萃取物抑制谷胺酸的興奮性毒性，清除氧化自由基，保護視細胞。 目前，銀杏葉萃取物註射液也用於治療視網膜疾病。
醫師發現遠誌皂苷元降低細胞雕亡Bcl-2蛋白的表達， 抵抗氧化應激對RGCs的攻擊，保護RGCs在氧化應激機制中存活。
醫師研究發現白蒺藜醇甙可促進混合培養鼠RGCs在體外的存活, 白蒺藜醇甙具有類似神經營養因子的作用。
醫師發現給予三七三醇皂苷灌胃的糖尿病大鼠RGCs數量較模型組大鼠RGCs明顯增多， 三七三醇皂苷可能透過抑制RGCs氧化應激反應顯現出對神經節細胞的保護作用。
醫師透過動物實驗發現天麻素和乙酰天麻素均能有效保護糖尿病大鼠視網膜神經節細胞層上的RGC，兩者均可減少RGCs的雕亡， 兩者的作用相較乙酰天麻素對早期糖尿病RGCs的保護作用強於天麻素。
另外，中藥萃取物姜黃素、燈盞花素、覆盆子、川芎嗪等都具有抗氧化能力， 有效RGCs免受氧化攻擊。
中醫藥是中華民族的寶庫，挖掘中醫藥對神經節細胞損傷的治療及保護作用，將是糖尿病患者視覺健康的福音，在人口老齡化的社會裏，不但提高了糖尿病人的生存質素，而且減輕了社會的經濟負擔。
