肺部感染是西醫肺感染性疾病的統稱，結合肺部感染的癥候表現，在中醫屬「風溫肺熱病」、「咳嗽」、「喘證」範疇。
風溫肺熱病是肺熱病與風溫病的合稱，是感受風熱病邪所引起的，四季皆可發生而以冬春季節為多發的 ，以發熱、咳嗽、咯痰為主要癥狀且容易傳變為特征的急性外感熱病。風溫肺熱病首見於【傷寒論】：
「太陽病，發熱而渴，不惡寒者，為溫病。若發汗已，身灼熱者，為風溫。」這裏所謂的風溫，是指溫病誤治後的一種變證， 與後世風溫肺熱病完全不同。明？汪石山首先確立風溫病為４種溫病中的獨立病種。
「有不因冬月傷寒而病溫者。」即指風溫病。在理論上突破了以往春季溫病皆由於「冬傷於寒」的傳統觀念。清代為風溫病成熟時期， 創立了衛氣營血辨證。葉天士在【外感溫熱篇】指出：
「溫邪上受，首先犯肺，逆傳心包。」為風溫的傳變及辨治規律提供了理論依據。現在所說的風溫肺熱病是由１９８６年全國熱病北方協作組總結出， 並制定了風溫肺熱病診療常規及標準。有關咳嗽的論述最早見於【內經】，如【素問宣明五氣論】說：「五氣所病…肺為咳。
＂指出咳嗽的病位在肺。喘證的名稱最早見於【內經】， 【靈樞五閱五使】說：「肺病者，喘息鼻張」。
【臨證指南醫案喘】說：「在肺為實，在腎為虛。」清？林佩琴【類證洽裁喘證】認為：「喘由外感者治肺，由內傷者治腎。 」這些論點，對指導臨床實踐皆具有重要意義。肺部感染導致的喘促屬實喘。
中醫對ＰＮＳ患者合並肺部感染病因病機的認識中醫認為，肺部感染的發生是由於機體正氣不足，營衛不調，內無可守，外無所禦，驟然感受風熱外邪而發。 邪氣自口鼻而入，因「肺主氣屬衛」，故邪氣上先犯肺，肺衛奮起抗邪而致發熱惡寒等癥；
邪氣內傳，肺氣不清，失於宣肅，則出現咳嗽咯痰。在【傷寒總病論】：「病人素傷於風，因復傷於熱，風熱相搏，則發風溫，四肢不收，頭痛身熱，常自汗出不解。 」是對風溫的癥狀及病因病機的恰當描述。
損傷基礎上邪熱與痰瘀互結是風溫肺熱病的基本病機特點；熱毒熾盛，痰瘀互結，氣津（陰）兩傷，為風溫肺熱病的核心病機； 熱陷心包證與陰竭陽脫證為風溫肺熱病的演變病機。
一為風熱病邪襲肺，一為正氣不足。 本病初起以邪犯肺衛為主要病機，若肺衛之邪不解，病邪深入，風溫肺熱病遵循衛氣營血的傳變規律 ，其傳變趨勢，一為順傳於肺胃，由氣而營而血；一為逆傳心包，由心營。
按中華人民共和國中醫藥行業標準【中醫病證診斷療效標準】分型標準：風溫肺熱病可分為邪犯肺衛證、痰熱壅肺證、痰濁阻肺證、正虛邪戀證。風溫肺熱病常境衛氣營血分的證候規律演變， 其常見證候有邪犯肺衛、痰熱壅肺、肺胃熱盛、氣陰兩ｉ、熱陷心包、陰竭陽脫證等。
按照【咳嗽中醫指南】，咳嗽可分為風寒襲肺、風熱犯肺、燥邪犯肺、風盛攣急。感染後咳嗽證型分布以邪郁少陽為主， 其次依次為痰熱蘊肺，濕熱蘊肺，肺氣虛、兼風寒戀肺，風寒犯肺，痰濕阻肺等。
肺部感染的優勢中醫認為，免疫抑制狀態下的ＰＮＳ患者合並肺部感染，根本病機是正氣不足，無力抗邪。 認為ＰＮＳ合並感染的基本病機是正虛邪實，臟腑功能失調、陰陽氣血不足為本，外感邪毒或內生邪氣為標，臨床治療應根據感染的不同時期分清標本緩急。
並在此基礎上提出了「扶正抑菌」的治療原則。在非重癥感染的患者中，中醫藥可以輔助治療，減輕癥狀。而在重癥感染的治療中，中醫藥往往療效甚微。 因此，中醫藥治療免疫抑制狀態下肺部感染的重大意義，不在治，在於防。
現代研究亦表明，中醫藥在提高免疫力方面療效明顯。 如用破壁靈芝孢子粉治療經環磷醯胺處理的免疫抑制狀態小鼠，能提高小鼠存活率，顯著提高小鼠胸腺指數，減輕環磷醯胺對Ｔ淋巴細胞及Ｂ淋巴細胞增殖轉化率的影響，提高小鼠血漿免疫球蛋白ＩｇＧ和ＩｇＭ水平？。
中藥益氣解毒復方能促進急性輻射損傷小鼠淋巴細胞及免疫器官損傷的恢復。因此，若使用扶正固本的中藥輔助提高機體免疫力， 在保護患者免疫功能的基礎上使用免疫抑制劑，更為安全。
ＰＮＳ患者肺部感染主要有社區獲得性感染、醫院感染、再啟用感染、環境暴露感染等類別。 對於使用免疫抑制治療的ＰＮＳ患者來說，社區獲得性肺炎最常涉及的病原體與免疫功能正常宿主大致相同Ｍ。
但是，ＰＮＳ患者的肺炎常常繼發於呼吸道病毒、非典型病原體或ＣＭＶ感染後。這類繼發於病毒感染後的肺炎較嚴重，其進展迅速且並行癥發病率高。 而且，ＰＮＳ患者由於醫院環境暴露及治療和預防性使用抗生素，抗生素耐藥性會高於一般人群。
醫院獲得性肺炎多由菌血癥或真菌血癥經血行播散至肺部，在嗜中性球減少的宿主中常見，通常與血管通路導管、皮膚或胃腸道病竈相關。 這類肺炎通常涉及相對耐藥的革蘭陰性桿菌或真菌。
例如，肺炎克雷伯桿菌、嗜麥芽窄食單胞菌和洋蔥伯克霍爾德菌是格外耐藥的病原體，它們可在皮膚、導管、氣管內導管、傷口血腫和氣管吻合端定植。 導致ＰＮＳ患者肺部感染的環境性病原體的主要來源是空氣、土壤和飲用水。
流行性革蘭陰性菌肺炎（由諸如嗜肺軍團菌和銅綠假單胞菌等病原體引起）可見於暴露於被汙染的水源或空氣源的患者。 在供水中也常發現非結核分支桿菌（ＮＴＭ）。暴露於土壤與曲黴菌和諾卡菌屬感染相關。
在初次暴露後很長時間，ＰＮＳ患者因免疫缺陷可使許多潛伏性感染再啟用，包括ＣＭＶ感染、類圓線蟲病、隱球菌病、弓形蟲病或分枝桿菌感染。 ＰＮＳ患者肺部感染的病原體包括細菌、真菌、病毒和寄生蟲。
社區獲得性肺炎病原體包括肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、黴漿菌、軍團菌、衣原體及其他。免疫抑制的性質和時程也是需要考慮的重要因素。 短時間受到較強免疫抑制的患者，如糖皮質激素沖擊治療導致嗜中性球減少，可發生侵襲性院內病原體或定植病原體（如假單胞菌屬、曲黴菌）所致感染。
ＰＮＳ患者肺部真菌性感染的三種最重要病原體是耶氏肺孢子菌（過去稱為卡氏肺孢子菌）、曲黴菌種（尤其是煙曲黴）和新生隱球菌。 耶氏肺孢子菌肺炎的最大風險見於強化免疫抑制期間。
新近暴露和治療不充分的既往感染的再啟用仍然都是耶氏肺孢子菌肺炎發病率的重要因素。在未接受預防性治療的患者中， 肺孢子菌感染的發生與ＣＭＶ感染高度相關，原因可能足ＣＭＶ對肺泡巨噬細胞和Ｔ淋巴細胞功能的抑制作用。
感染風險與包括長期糖皮質激素套用或Ｔ淋巴細胞抑制治療在內的免疫抑制強烈相關； 快速給予糖皮質激素和鈣調磷酸酶抑制劑使用也可促成感染風險和死亡率升高的風險。
侵襲性肺麴黴病可能是院內或環境來源病原體的原發性感染，或者可能由於機體清除手術或潛在疾病損傷的氣道內已存在的病原體失敗所致。 一旦呼吸道、鼻竇或氣管被曲黴菌定植且免疫抑制持續存在，則侵襲性肺曲菌病的風險較高。
肺隱球菌感染的主要問題是肺是播散性感染的侵入門戶，而播散性感染往往累及ＣＮＳ。ＣＭＶ是免疫抑制狀態的ＰＮＳ患ＲＳＶ和腺病毒感染有特殊重要性 。免疫功能受損宿主中每種呼吸道病毒的季節性變異與一般社區人群相同，但是呼吸道病毒會導致更為嚴重的病情，且並行癥的發生率更高。
嚴重Ｔ細胞缺陷的患者發生風險和嚴重程度更高。 寄生蟲病原體並不是免疫功能受損宿主肺部受累的常見原因。
但應註意糞類圓線蟲和剛地弓形蟲感染，因為它們可導致危及生命的感染。類圓線蟲高度感染通常與患者細胞￥疫降低狀態有關， 低免疫球蛋白和接受糖皮質激素及鈣調磷酸酶抑制劑治療的患者出現快速繁殖。
研宄表明，腸道微生物群對免疫系統的作用不限於ＰＩ腸道，對肺部感染也有影響。與正常小鼠相比， 腸道微生物群耗盡小鼠的細菌傳播、炎癥、器官損傷和死亡率增加。
在肺炎球菌感染後６小時，對腸道微生物群耗盡小鼠進行存活和糞便微生物群移植能使肺細菌計數和腫瘤壞死因子和白細胞介素水平正常化。 與對照組相比，源自腸道微生物群耗盡小鼠的肺泡巨噬細胞表現出吞噬肺炎鏈球菌的能力。
表明腸道微生物群可能調節肺部的嗜中性球。 這說明某些免疫調節共生物定植可能對免疫功能低下的個體有益，減少由於對不受控制的炎癥的易感性引起的重癥肺炎。
研宄表明補益類中藥中的皂苷和多醣類物質對腸道微生物的生長均有促進作用， 且對益生菌的促進效果優於腸道致病菌或條件致病菌。
如黃芪多糖、黃芪皂苷調整腸道菌群失調的研宄結果顯示，小鼠腸道雙歧桿菌、乳酸桿菌數量明顯上升，腸球菌、腸桿菌數量下降，陽性菌與陰性菌比值恢復正常， 明顯好於自然恢復組。
在白朮多糖對益生菌的促生長作用的研宄中發現，白朮多糖具有良好的促益生菌生長的效果，尤其是對嬰兒雙歧桿菌、青春雙歧桿菌、動物雙歧桿菌和植物乳桿菌的促生效果最佳。因此， 我們推測益氣養陰類中藥可能透過調節腸道菌群增強肺部免疫功能，預防肺部感染。
某些益氣養陰類中藥具有天然的抗菌作用。如白朮揮發油對多種細菌具有較好的抑菌活性， 其中白朮揮發油對鮑曼不動桿菌、金黃色葡萄球菌和草綠色鏈球菌的抑制率可達９５％以上，抑菌作用非常明顯；
白朮揮發油作用於肺炎克雷伯菌２４ｈ後的抑制後的抑制率為４女貞子水煎液能有效地抑制金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、根黴、曲黴和枯草芽孢桿菌， 女貞子的乙醇提取液對細菌具有較高的抑制作用。
中藥材的天然抗菌作用，或能幫助機體抵禦早期致病菌的侵襲。因此，我們推測，益氣養陰法可能透過增強巨噬細胞的吞噬能力、 促進淋巴細胞增殖、保護呼吸道粘膜、調節腸道微生物群增強肺部免疫力、天然抗菌五個方面預防ＰＮＳ患者肺部感染的發生。
存在問題與展望由於是單中心研宄，本研究所涉及的病例數較少， 研宄結果可能有偏倚，證據等級低，且不具有外推性。
因是回顧性研究，中醫證型僅根據病例記錄進行辨證＿，可能與臨床實際有誤差。因病例數較少， 未對發生重癥感染的有影響的相關因素進一步進行回歸分析並作出ＲＯＣ曲線，希望在以後的研宂中。
能擴寬思路，擴大樣本量，進一步研究ＰＮＳ患者肺部感染的相關因素，為臨床預測ＰＮＳ患者發生肺部感染的可能提供更多參考依據。希望在以後的臨床工作中，能透過中醫藥對使用免疫抑制劑的ＰＮＳ進行千預，進一步研究益氣養陰在預防ＰＮＳ患者肺部感染的療效
